Paroxysmal positional vertigo: the role of age as a prognostic factor
- PMID: 18383754
- PMCID: PMC2639952
Paroxysmal positional vertigo: the role of age as a prognostic factor
Abstract
Aim of this study was to examine possible relationships between several clinical aspects of paroxysmal positional vertigo and factors better defined as "intrinsic" to the patient, above all age. The disorder can affect essentially all age groups; nevertheless, the onset of age-linked degenerative processes, such as vascular damage, can have a negative influence--at least in theory--on the pathogenic mechanisms of cupulolithiasis or canalolithiasis. The study was based on the review of 566 patients with the typical form of paroxysmal positional vertigo. Based on age, the patients were divided into two groups, respectively < or =50 years and > 50 years. For the purposes of this study, a series of clinical-laboratory conditions associated with the risk of, or clear, vascular damage were also considered. The results indicate that if there are no clinical or case-history elements that can be attributed to an aetiological hypothesis, the clinical behaviour of paroxysmal positional vertigo is not affected by the age factor. However, the existence of generic vascular damage, hypothesised by the presence of the above-mentioned conditions, influences certain clinical aspects of the disorder, particularly recovery time, the trend of the active phase and the number of relapses. In conclusion, paroxysmal positional vertigo with a presumed vascular aetiology, the incidence of which increases with age, presents a worse prognosis, not only with respect to the "idiopathic" form in childhood but also the "idiopathic" type in the elderly. The lithiasic model responds well to pathogenic interpretation requirements, which envisage macular degeneration with a vascular component. However, the observation, via imaging, of diffuse ischaemic lesions in critical areas of the brainstem and the cerebellum in many "vascular" patients, does not exclude the possibility of alternative pathogenic mechanisms that, in the final analysis, can lead to compromised VOR on a central level.
Scopo di questo lavoro è stato quello di ricercare eventuali rapporti esistenti tra alcuni aspetti clinici della VPP e fattori più propriamente “intrinseci” del paziente, primo fra tutti l’età . Sappiamo come la malattia possa interessare in pratica tutte le decadi della vita; tuttavia non c’è dubbio che il sopraggiungere con l’età di elementi degenerativi come il danno vascolare siano in grado di interferire, almeno in teoria, in maniera negativa sui meccanismi patogenetici della cupulo-canalolitiasi. Lo studio si è basato sulla revisione di un gruppo di 566 pazienti affetti da VPP in forma tipica. In base all’età i pazienti sono stati suddivisi in 2 gruppi rispettivamente di età ≤ 50 anni e > 50 anni. Sono inoltre stati considerati ai fini dell’indagine una serie di condizioni clinico-laboratoristiche associate a rischio o danno vascolare conclamato. I risultati dimostrano come in assenza di elementi clinico-anamnesici in grado di ricondurre ad una qualsiasi ipotesi eziologica, il comportamento clinico di una VPP non risente del fattore età . L’esistenza tuttavia di un generico danno vascolare, ipotizzato dalla presenza delle condizioni precedentemente menzionate, condiziona alcuni aspetti clinici della malattia ed in particolare i tempi di guarigione, l’andamento della fase attiva ed il numero delle recidive. In conclusione, una VPP a presunta eziologia vascolare, la cui incidenza aumenta irrimediabilmente con l’età , presenta una prognosi peggiore rispetto non solo alla forma “idiopatica” giovanile ma anche nei confronti di quella “idiopatica” dell’anziano. Il modello litiasico risponde bene alle esigenze interpretative patogenetiche che prevedono una sofferenza maculare su base vascolare; tuttavia il riscontro mediante imaging di lesioni ischemiche diffuse in aree critiche del tronco-encefalo e del cervelletto, in molti pazienti “vascolari”, non esclude la possibilità di meccanismi patogenetici alternativi che comportino in ultima analisi una sofferenza di tipo centrale del VOR.
Figures
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