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Review
. 2008;10(3):291-9.
doi: 10.31887/DCNS.2008.10.3/pgorwood.

Neurobiological mechanisms of anhedonia

Philip Gorwood  1
Affiliations
Review

Neurobiological mechanisms of anhedonia

Philip Gorwood. Dialogues Clin Neurosci. 2008.

Abstract
in English, Spanish, French

Anhedonia refers to the reduced ability to experience pleasure, and has been studied in different neuropsychiatric disorders. Anhedonia is nevertheless considered as a core feature of major depressive disorder, according to DSM-IV criteria for major depression and the definition of melancholic subtype, and regarding its capacity to predict antidepressant response. Behavioral, electrophysiological, hemodynamic, and interview-based measures and self-reports have been used to assess anhedonia, but the most interesting findings concern neuropharmacological and neuroanatomical studies. The analyses of anhedonic non-clinical subjects, nonanhedonic depressed patients, and depressed patients with various levels ofanhedonia seem to favor the hypothesis that the severity of anhedonia is associated with a deficit of activity of the ventral striatum (including the nucleus accumbens) and an excess of activity of ventral region of the prefrontal cortex (including the ventromedial prefrontal cortex and the orbitofrontal cortex), with a pivotal, but not exclusive, role of dopamine.

El término anhedonia se refiere a la disminución de la capacidad de experimentar placer, y ha sido estudiada en diferentes trastornos neuropsíquíá-tricos. Sin embargo, la anhedonia se considera una característica central del trastorno depresivo mayor, de acuerdo con los criterios del DSM-IV para depresión mayor y la definición del subtipo melancólico, respecto a su capacidad para predecir la respuesta antidepresiva. Para evaluar la anhedonia se han empleado mediciones conductuales, electro fisiológicas, hemodinámicas y otras basadas en entrevistas y auto-reportes, pero los hallazgos más interesantes se relacionan con estudios neurofar-macológicos y neuroanatómícos. El análisis de sujetos no clínicos con anhedonia, de pacientes depresivos sin anhedonia y de pacientes depresivos con diferentes grados de anhedonia parecen favorecer la hipótesis que postula que la gravedad de la anhedonia se asocia con un déficit de actividad del estriado ventral (incluyendo el núcleo accumbens) y un exceso de actividad de la región ventral de la corteza prefrontal (incluyendo la corteza prefron-tal ventromedíalyla corteza orbítofrontal), con un papel central aunque no exclusivo de la dopamina.

L'anhédonie est définie par une capacité diminuée à éprouver du plaisir. Présente dans différents troubles neuropsychiatriques, elle est néanmoins considérée comme un symptôme clé de la dépression selon les critères DSM-IV de l'épisode dépressif majeur, fait partie intégrante du caractère mélancolique de l'épisode dépressif et est proposée comme facteur prédictif de la réponse aux antidépresseurs. L'anhédonie a été évaluée par des mesures comportementales, électrophysiologiques, hémodynamiques ainsi que par l'interrogatoire et l'autoévaluation. Les résultats des études neuropharmacologiques et neuroanatomiques sont néanmoins les plus intéressants. L'analyse de sujets anhédoniques non cliniques, de patients déprimés nonanhédoniques et de patients déprimés ayant des degrés variés d'anhédonie, est en faveur de l'hypothèse d'une corrélation entre la sévérité de l'anhédonie et un déficit de l'activité du striatum ventral (noyau accumbens compris), un excès d'activité de la région ventrale du cortex prefrontal (cortex prefrontal ventromédian et cortex orbitofrontal compris), et un rôle central, mais non exclusif, de la dopamine.

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Figures

Figure 1.
Figure 1.. The role of anhedonia as an intermediate phenotype (endophenotype) between the involved risk factors and depression.
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References

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