Skip to main page content
U.S. flag

An official website of the United States government

Dot gov

The .gov means it’s official.
Federal government websites often end in .gov or .mil. Before sharing sensitive information, make sure you’re on a federal government site.

Https

The site is secure.
The https:// ensures that you are connecting to the official website and that any information you provide is encrypted and transmitted securely.

Access keys NCBI Homepage MyNCBI Homepage Main Content Main Navigation
. 2009 Mar;25(3):e69-72.
doi: 10.1016/s0828-282x(09)70044-3.

Lack of association between the Glu298Asp polymorphism of endothelial nitric oxide synthase and slow coronary flow in the Turkish population

A O Caglayan  1 , N Kalay, C Saatci, A Yalcýn, H Akalýn, M Dundar
Affiliations

Lack of association between the Glu298Asp polymorphism of endothelial nitric oxide synthase and slow coronary flow in the Turkish population

A O Caglayan et al. Can J Cardiol. 2009 Mar.

Abstract
in English, French

Background: Coronary endothelial dysfunction plays an important pathogenetic role in patients with slow coronary flow (SCF). No data exist regarding the possible contribution of the Glu298Asp polymorphism genotype of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene to human SCF in the literature.

Objective: To investigate the association between SCF and the Glu298Asp polymorphism of the eNOS gene.

Methods: The study population consisted of 85 consecutive patients. The patient group included 66 patients with angiographically proven normal coronary arteries with SCF, and 19 subjects with normal coronary arteries with no SCF. The thrombolysis in myocardial infarction frame count was used for the diagnosis of SCF. The Glu298Asp polymorphism was determined by polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism.

Results: The baseline characteristics were similar between the two groups, except for high-density lipoprotein cholesterol, which was higher in the SCF group than in the controls. The genotype distribution of Glu298Asp was as follows: GG 26%, GT 56% and TT 12%, where G is guanine and T is thymine. There was no difference in the frequency of the various genotypes or the alleles in patients with SCF versus normal controls.

Conclusions: The Glu298Asp polymorphism genotype of the eNOS gene is not a risk factor for SCF in the present study population.

HISTORIQUE :: La dysfonction endothéliale coronaire joue un rôle pathogène important chez les patients ayant un débit coronaire lent (DCL). Les publications scientifiques ne contiennent aucunes données sur l’apport possible du génotype du polymorphisme Glu298Asp du gène de la synthase endothéliale du monoxyde d’azote (eNOS) au DCL chez les humains.

OBJECTIF :: Explorer l’association entre le DCL et le polymorphisme Glu298Asp du gène eNOS.

METHODOLOGIE :: La population à l’étude se composait de 85 patients consécutifs. Ce groupe de patients était formé de 66 patients ayant des artères coronaires normales démontrées par angiographie et un DCL et de 19 patients ayant des artères coronaires normales démontrées par angiographie, sans DCL. Pour diagnostiquer le DCL, on a utilisé le compte du nombre d’images de thrombolyse dans l’infarctus du myocarde. Le polymorphisme Glu298Asp était déterminé par réaction en chaîne de la polymérase et polymorphisme de restriction.

RESULTATS :: Les caractéristiques de départ étaient similaires entres les deux groupes, sauf pour ce qui est du cholestérol à lipoprotéines de haute densité, plus élevé dans le groupe ayant un DCL que dans le groupe témoin. La répartition génotypique du Glu298Asp s’établissait comme suit : GG 26 %, GT 56 % et TT 12 %, où G désigne la guanine et T, la thymine. Il n’y avait pas de différence dans la fréquence des divers génotypes ou des allèles chez les patients ayant un DCL par rapport aux sujets témoins.

CONCLUSION :: Le génotype du polymorphisme Glu298Asp du gène eNOS n’est pas un facteur de risque de DCL au sein de la population à l’étude.

PubMed Disclaimer

Similar articles

See all similar articles

Cited by

References

    1. Moncada S, Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway. N Engl J Med. 1993;329:2002–12. - PubMed
    1. Kugiyama K, Yasue H, Okumura K, et al. Nitric oxide activity is deficient in spasm arteries of patients with coronary spastic angina. Circulation. 1996;94:266–72. - PubMed
    1. Marsden PA, Heng HH, Scherer SW, et al. Structure and chromosomal localization of the human constitutive endothelial nitric oxide synthase gene. J Biol Chem. 1993;268:17478–88. - PubMed
    1. Rossi GP, Seccia TM, Nussdorfer GG. Reciprocal regulation of endothelin-1 and nitric oxide: Relevance in the physiology and pathology of the cardiovascular system. Int Rev Cytol. 2001;209:241–72. - PubMed
    1. Andrew PJ, Mayer B. Enzymatic function of nitric oxide synthases. Cardiovasc Res. 1999;43:521–31. - PubMed

Substances