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Review
. 2010 Aug;30(4):263-72.
doi: 10.1016/j.annpat.2010.05.012. Epub 2010 Jul 31.

[What is new in 2010 for electron microscopy in surgical pathology?]

[Article in French]
Mireille Mari  1 , Véronique Hofman, Catherine Butori, Marius Ilie, Sandra Lassalle, Pascal Grier, Dominique Sadoulet, Jean-Yves Scoazec, Paul Hofman
Affiliations
Review

[What is new in 2010 for electron microscopy in surgical pathology?]

[Article in French]
Mireille Mari et al. Ann Pathol. 2010 Aug.

Abstract
in English, French

In the last decades, several ancillary methods, such as immunohistochemistry and molecular biology techniques, have increased the possibilities for the diagnosis and to evaluate the prognosis of lesions observed in a laboratory of pathology. Conversely, the impact of another method largely used a couple of years ago in a laboratory of pathology, the electron microscopy (EM), is currently limited. EM is a difficult, quite expensive and long method, which requires technicians with a high qualification. Therefore, EM is currently rarely available at the hospital in a laboratory of pathology and is essentially established in research centers. However, EM is still an essential tool for the surgical pathologist. This method allows in some circumstances to confirm or, more rarely, to make the diagnosis of a couple of tissular and cellular lesions observed in human pathology. EM is also an interesting method to better understand the etiopathogenesis of emerging human diseases, in particular of emerging infectious diseases. In this review, we report the main indication of EM in human pathology, we lay special emphasize in certain infectious diseases and neoplasia.

Différentes méthodes complémentaires permettant d’optimiser le diagnostic et le pronostic des lésions observées dans un laboratoire d’anatomopathologie ont permis, ces dernières années, d’améliorer considérablement l’offre de soins aux patients. Ces méthodes correspondent essentiellement aux techniques d’immuno-histochimie et de biologie moléculaire. La place d’une autre technique autrefois largement utilisée en anatomopathologie, la microscopie électronique (ME), est à l’inverse de plus en plus restreinte. La ME est une méthode longue, difficile, onéreuse, nécessitant un personnel hautement qualifié. Elle est de moins en moins implantée dans un laboratoire de pathologie et devient surtout réservée à des centres universitaires et de recherche. Toutefois, la ME reste un outil indispensable pour le pathologiste. En effet, elle permet parfois de confirmer, et plus exceptionnellement de poser, le diagnostic de certaines lésions tissulaires et cellulaires observées en pathologie humaine. La ME est aussi d’un apport très important pour la compréhension de la physiopathologie de certaines maladies humaines émergentes, notamment d’origine infectieuse. Nous abordons dans cette revue les principales indications actuelles de la ME, en insistant sur certains domaines de la pathologie humaine, comme les maladies infectieuses et certaines tumeurs.

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Figures

Figure 1
Figure 1
Exemples en pathologie virale. A. Infection à Cytomegalovirus (× 1500 ; encart : × 4500). B. Infection à Rhabdovirus (× 2400 ; encart : × 9800) . C. Infection à Coronavirus (× 2900). D. Infection à Adenovirus (× 1800 ; encart : × 3200). Examples in viral pathology. A. Cytomegalovirus infection (× 1500; inset: × 4500). B. Rhabdovirus infection (× 2400; inset: × 9800). C. Coronavirus infection (× 2900). D. Adenovirus infection (× 1800; inset: × 3200).
Figure 2
Figure 2
Exemples en pathologie parasitaire. A et B. Infection à microsporidies (Enterocytozoon bieneusii) montrant de nombreuses spores dans une cellules épithéliale intestinale (A × 1400 ; B × 4500). C et D. Infection intestinale à Cryptosporidium parvum (C × 2500 ; D × 4600). E. Infection de la moelle osseuse par Toxoplasma gondii. Presence de trophozoites libres dans un myélocyte (× 4900). F. Infection d’un globule rouge par Plasmodium falciparum (× 2600). Examples in parasitic infection. A and B. Microsporidium infection (Enterocytozoon bieneusii) showing numerous spores in an intestinal epithelial cell (A × 1400 ; B, × 4500). C and D. Intestinal infection caused by Cryptosporidium parvum (C × 2500; D × 4600). E. Bone marrow infection caused by Toxoplasma gondii. Presence of free trophozoites inside a myelocyte (× 4900). F. Infection of a red blood cell by Plasmodium falciparum (× 2600).
Figure 3
Figure 3
Exemples en pathologie bactérienne. A. Malacoplaquie rénale. Présence de bactéries (Escherichia coli) dans le cytoplasme des macrophages (× 1800 ; encart : × 2500). B. Angiomatose bacillaire cutanée. Présence de bactéries dans l’interstitium possédant une paroi trilamellaire caractéristique de Bartonella sp. (× 1800 ; encart : × 3500). C. Maladie de Whipple (× 5000). D. Myocardite à cocci (Staphylococcus aureus) (× 1200 ; encart : × 2800). E. Coinfection intestinale à mycobacteries (Mycobacterium avium intracellulare) (flèches) et à leishmaniose (Leishmania infantum) (têtes de flèche) (× 4500). Examples in bacterial infection. A. Kidney malacoplakia. Bacteria (Escherichia coli) within the cytoplasm of macrophages ( × 1800; inset: × 2500). B. Cutaneous bacillary angiomatosis. Bacteria are seen in the intestitium and showed a typical trilamellar membrane characteristic of Bartonella sp. (× 1800; inset: × 3500). C. Whipple disease (× 5000). D. Myocarditis caused by cocci (Staphylococcus aureus) (× 1200; inset: × 2800). E. Intestinal coinfection caused by Mycobacteria sp. (Mycobacterium avium intracellulare) (arrows) and Leishmania sp. (Leishmania infantum) (arrowheads) (× 4500).
Figure 4
Figure 4
A. Carcinome peu différencié de la thyroide chez un enfant. Présence d’un desmosome (flèche) et de filaments intermédiaires (cytokératine) (tête de flèche) (× 4500). B. Carcinome neuroendocrine peu différencié primitif du larynx. Présence de grains neurosécrétoires (fléches) (× 1800). C et D. Mélanome malin cliniquement achromique de la muqueuse nasale. Présence de quelques mélanosomes (flèches) (C × 1800 ; D × 6700). E et F. Histiocytose langheransienne de la thyroïde. Présence de granules de Birbeck dans le cytoplasme (flèches) (E × 3400 ; F × 7000). A. Poorly differentiated carcinoma of the thyroid gland in a child. Presence of a desmosome (arrow) and of intermediate filaments (cytokeratine) (arrowhead) (× 4500). B. Poor differentiated neuroendocrine tumour of the larynx. Presence of neurosecretory granules (arrows) (× 1800). C and D. Achromic melanoma of the nasal cavity. Presence of a few melanosoma (arrows) (C × 1800; D × 6700). E and F. Langherans histiocytosis of the thyroid gland. Presence of Birbeck bodies within the cytoplasm (arrows) (E × 3400 ; F × 7000).
Figure 5
Figure 5
A. Polynucléaires neutrophiles en apoptose montrant des noyaux condensés et fragmentés (fléches) (× 1250). B. Images d’autophagie dans un polynucléaire neutrophile (× 1600 ; encarts ; × 3800). C. Dépôt d’amylose dans une biopsie nerveuse (× 2600 ; encart ; × 5000). D. Dépôt de corps dense dans une biopsie de muscle strié squelettique (× 3900). A. Apoptotic neutrophils showing dense and fragmentated nuclei (arrows) (arrows) (× 1250). B. Autophagic features in a neutrophil (× 1600; insets; × 3800). C. Amyloidosis deposit in a nerve biopsy (× 2600; inset: × 5000). D. Dense bodies in striated muscle biopsy (× 3900).
Figure 6
Figure 6
Ultrastructure de la paroi du sinusoïde hépatique à l’état normal et en pathologie. À l’état normal (A et C), la paroi du sinusoïde hépatique est formée par un revêtement endothélial (flèches, E) discontinu et fenêtré qui sépare la lumière du sinusoïde hépatique (S) des hépatocytes adjacents (H). L’espace périsinusoïdal, ou espace de disse (D), est dépourvu de lame basale identifiable. L’immunohistochimie ultrastructurale (B) confirme que les cellules endothéliales expriment la protéine CD34. En cas de fibrose et de cirrhose (D), la paroi sinusoïdale se capillarise, ce qui se traduit notamment par l’apparition d’une lame basale sous-endothéliale (flèches) et la disparition du caractère fenêtré des cellules endothéliales. A × 12 000 ; B × 16 000 ; C × 20 000 ; D × 18 000. Ultrastructure of the hepatic sinusoid, in health and disease. In the normal state (A and C), the wall of the hepatic sinusoid is formed by a discontinuous and fenestrated endothelial lining (arrows, E) which separates the vascular lumen (S) from the adjacent hepatocytes (H). The perisinusoidal space, or space of Disse (D), is devoided of visible basement membrane. Ultrastructural immunohistochemistry (B) confirms the expression of CD34 protein by sinusoidal liver endothelial cells. During fibrosis and cirrhosis (D), the process of sinusoidal capillarization is associated with the development of a basement membrane (arrows) and the diseappearance of endothelial fenestrations. A × 12000; B × 16000; C × 20000; D × 18000.
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References

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