Hemolytic Transfusion Reactions
- PMID: 21512623
- PMCID: PMC3076326
- DOI: 10.1159/000154811
Hemolytic Transfusion Reactions
Abstract
SUMMARY: The risk of hemolytic transfusion reactions (HTRs) is approximately 1:70,000 per unit. Acute HTRs occurring during or within 24 h after administration of a blood product are usually caused by transfusion of incompatible red blood cells (RBCs), and, more rarely, of a large volume of incompatible plasma. Delayed HTRs are caused by a secondary immune response to an antigen on the donor's RBCs. In some patients with delayed HTRs, an additional bystander hemolysis of the patient's RBCs can be assumed. Different mechanisms lead to intra- and extra-vascular hemolysis, such as complete complement activation, phagocytosis of RBCs covered with C3b by macrophages after incomplete complement activation, or destruction of RBCs covered only with IgG by direct cell-cell contact with K cells. The clinical consequences of HTRs are triggered via several pathophysiological pathways like formation of anaphylatoxins, release of cytokines causing a systemic inflammatory response syndrome, activation of the kinin system, the intrinsic clotting cascade and fibrinolysis resulting in hypotension, disseminated intravascular coagulation, diffuse bleeding, and disruption of microcirculation leading to renal failure and shock. In the following, the symptoms of HTR are introduced, laboratory investigations and treatment are described, and some recommendations for prevention are given.
Zusammenfassung: Das Risiko für hämolytische Transfusionsreaktionen (HTR) wird auf etwa 1:70 000 pro Einheit geschätzt. Akute HTR treten während oder bis zu 24 h nach Transfusion auf und werden meist durch die Gabe inkompatibler Erythrozyten sowie seltener durch die Verabreichung groβer Mengen unverträglichen Plasmas verursacht. Verzögerte HTR werden durch eine sekundäre Immunantwort gegen ein Antigen auf den Spendererythrozyten ausgelöst. In einigen Fällen verzögerter HTR kann eine zusätzliche «Bystander»-Hämolyse von Patientenerythrozyten vermutet werden. Verschiedene Mechanismen führen zur intra- und extravasalen Hämolyse, wie eine vollständige Komplementaktivierung, die Phagozytose von C3b-beladenen Erythrozyten durch Makrophagen bei unvollständiger Komplementaktivierung oder die Zerstörung von IgG-beladenen Erythrozyten durch direkten Zell-Zell-Kontakt mit K-Zellen. Die klinischen Folgen von HTR werden auf verschiedenen pathophysiologischen Wegen ausgelöst, beispielsweise durch die Bildung von Anaphylatoxinen, die Freisetzung von Zytokinen, die eine systemische Entzündungsreaktion bewirken, die Aktivierung des Kinin-Systems, der intrinsischen Gerinnungskaskade und der Fibrinolyse, die zu Blutdruckabfall, disseminierter intravasaler Gerinnung, diffusen Blutungen und Mikrozirkulationsstörungen mit der Folge von Nierenversagen und Schock führen können. Im Folgenden werden die Symptome einer HTR vorgestellt, die Diagnostik und Therapie beschrieben und Hinweise zur Prävention gegeben.
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