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Review
. 2013 Mar;78(3):189.e1-189.e15.
doi: 10.1016/j.anpedi.2012.10.008. Epub 2012 Nov 24.

[Adipokines in healthy and obese children]

[Article in Spanish]
G A Martos-Moreno  1 , J J Kopchick, J Argente
Affiliations
Review

[Adipokines in healthy and obese children]

[Article in Spanish]
G A Martos-Moreno et al. An Pediatr (Barc). 2013 Mar.

Abstract
in English, Spanish

The worldwide increase in the prevalence of obesity in children and adolescents during the last decades, as well as the mounting evidence indicating that obesity is associated with an increased incidence of comorbidities and the risk of premature death, resulting in a high economic impact, has stimulated obesity focused research. These studies have highlighted the prominent endocrine activity of adipose tissue, which is exerted through the synthesis and secretion of a wide variety of peptides and cytokines, called adipokines. This review presents a summary of the current knowledge and most relevant studies of adipokine dynamics and actions in children, focusing on the control of energy homeostasis, metabolic regulation (particularly carbohydrate metabolism), and inflammation. The particularities of adipose secretion and actions in healthy children, from birth to adolescence, and the modifications induced by early onset obesity are highlighted.

El incremento universal de la prevalencia de obesidad en niños y adolescentes durante las últimas décadas, junto con la evidencia creciente de que el establecimiento de obesidad en etapas precoces de la vida está asociado con un incremento de la prevalencia de comorbilidades y del riesgo de muerte prematura, con gran repercusión económica en los sistemas sanitarios de los países occidentales, ha impulsado la investigación en este área. Estos estudios han remarcado la importante actividad endocrina del tejido adiposo, ejercida por medio de la síntesis y secreción de un gran número de péptidos y citoquinas, denominados adipoquinas.

En esta revisión se resume el estado actual de los conocimientos, así como los estudios más relevantes, en relación con la dinámica de secreción de las principales adipoquinas en niños, centrándose en el control de la homeostasis energética, regulación metabólica (fundamentalmente, metabolismo de los hidratos de carbono) e inflamación. Asímismo, se analizan las particularidades de la síntesis, secreción y acciones de las adipoquinas desde el nacimiento hasta la adolescencia, reseñando el efecto que, sobre ellas, ejerce la instauración de la obesidad.

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Figures

Figura 1
Figura 1. Diferenciación adipogénica de las células mesenquimales pluripotenciales hasta el adipocito maduro
Nótese que la secreción de adipoquinas queda restringida, casi exclusivamente, al adipocito maduro. Abreviaturas: IGF-I: Factor de crecimiento relacionado con la insulina número 1; IL-6: Interleuquina 6; TNF-α: Factor de necrosis tumoral alfa.
Figura 2
Figura 2. Representación esquemática de la integración hipotalámica de los efectos anorexigénicos de la leptina en el núcleo arcuato hipotalámico
La flecha blanca indica su efecto estimulador sobre las neuronas productoras de POMC/CART, procesando la PCSK1 a la primera para producir α-MSH. La flecha negra indica su efecto inhibidor sobre las neuronas productoras de NPY/AgRP. Abreviaturas: MC4R: Receptor número 4 de MSH ; NPY/AgRP: Neuronas productoras de neuropéptido Y y del péptido relacionado con la proteína Agouti; POMC/CART: Neuronas productoras de proopiomelaocortina y del tránscrito relacionado con cocaína y anfetamina; PCSK1: Convertasa de proproteínas tipo subtilisina kexina 1; RLEP: receptor de leptina; α-MSH: Fracción alfa de la hormona estimulante melanocítica.
Figura 3
Figura 3. Representación esquemática de las principales acciones metabólicas de la adiponectina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono en el hígado y el músculo (A) y sobre el metabolismo lipídico en el hígado y los adipocitos (B)
La estimulación del receptor adipoR1 muscular determina la activación de la quinasa dependiente de AMP (AMP-K) e induce la expresión de PPAR-α (peroxisome proliferator activated receptor alpha) y, como consecuencia, la expresión de enzimas emplicadas en la captación de glucosa y en el catabolismo de los ácidos grasos. Además, la adiponectina estimula la expresión y externalización del transportador de glucosa número 4 (Glut-4) en el miocito, al tiempo que modula directamente la actividad del receptor de insulina. La activación del receptor adipoR2 y de la AMP-K hepáticos inhibe la gluconeogénesis mediante la modulación de la avtividad de la glucosa-6-fosfatasa (Gluc6P-ase) y de la fosfo-enol-piruvato-descarboxilasa (PEPCK), estimulando la actividad de la lipoproteín-lipasa y modulando la expresión génica de las apoproteínas. Finalmente, la adiponectina favorece la captación de glucosa estimulada por insulina, la oxidación de ácidos grasos y la actividad de la lipoproteín lipasa en los adipocitos del tejido adiposo blanco.
Figura 3
Figura 3. Representación esquemática de las principales acciones metabólicas de la adiponectina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono en el hígado y el músculo (A) y sobre el metabolismo lipídico en el hígado y los adipocitos (B)
La estimulación del receptor adipoR1 muscular determina la activación de la quinasa dependiente de AMP (AMP-K) e induce la expresión de PPAR-α (peroxisome proliferator activated receptor alpha) y, como consecuencia, la expresión de enzimas emplicadas en la captación de glucosa y en el catabolismo de los ácidos grasos. Además, la adiponectina estimula la expresión y externalización del transportador de glucosa número 4 (Glut-4) en el miocito, al tiempo que modula directamente la actividad del receptor de insulina. La activación del receptor adipoR2 y de la AMP-K hepáticos inhibe la gluconeogénesis mediante la modulación de la avtividad de la glucosa-6-fosfatasa (Gluc6P-ase) y de la fosfo-enol-piruvato-descarboxilasa (PEPCK), estimulando la actividad de la lipoproteín-lipasa y modulando la expresión génica de las apoproteínas. Finalmente, la adiponectina favorece la captación de glucosa estimulada por insulina, la oxidación de ácidos grasos y la actividad de la lipoproteín lipasa en los adipocitos del tejido adiposo blanco.
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References

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