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. 2012 Fall;23(3):e60-4.
doi: 10.1155/2012/569093.

Mechanisms of reduced susceptibility to ciprofloxacin in Escherichia coli isolates from Canadian hospitals

Patricia J Baudry-Simner  1 , Amanpreet Singh, James A Karlowsky, Daryl J Hoban, George G Zhanel; Canadian Antimicrobial Resistance Alliance
Affiliations

Mechanisms of reduced susceptibility to ciprofloxacin in Escherichia coli isolates from Canadian hospitals

Patricia J Baudry-Simner et al. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2012 Fall.

Abstract
in English, French

Objective: To determine whether plasmid-mediated quinolone resistance (PMQR) determinants play a role in the increasing resistance to fluoroquinolones among Escherichia coli isolates in Canadian hospitals, and to determine the mechanisms of reduced susceptibility to ciprofloxacin in a recent collection of 190 clinical E coli isolates.

Methods: E coli isolates (n=1702) were collected as part of the 2007 Canadian Hospital Ward Antibiotic Resistance Surveillance (CANWARD) study. Antimicrobial susceptibility testing was performed by Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) broth microdilution. Using a representative subset of isolates (n=190), the mechanisms of reduced susceptibility to ciprofloxacin were detected by polymerase chain reaction and sequencing of the quinolone resistance-determining regions (QRDR) of chromosomal gyrA and parC genes, and by polymerase chain reaction for the PMQR genes: qnr, aac(6') Ib-cr and qepA.

Results: 2.1% and 1.1% of E coli harboured aac(6')Ib-cr and qnrB, respectively. Single amino acid substitutions in the QRDR of gyrA were observed among isolates with ciprofloxacin minimum inhibitory concentrations as low as 0.12 μg/mL. As the ciprofloxacin minimum inhibitory concentration increased to 1 μg/mL (which is still considered to be susceptible by the CLSI), the vast majority of isolates demonstrated both gyrA and parC mutations.

Conclusion: PMQR determinants and QRDR mutants among clinical E coli isolates with reduced susceptibility to ciprofloxacin demonstrates the need for increased surveillance and the need to re-evaluate the current CLSI breakpoints to prevent further development of fluoroquinolone resistance.

Objectif: Établir si les déterminants de la résistance aux quinolones à médiation plasmidique (RQMP) contribuent à la résistance croissante aux fluoroquinolones dans les isolats d’Escherichia coli des hôpitaux canadiens et déterminer les mécanismes de susceptibilité réduite à la ciprofloxacine dans un récent échantillonnage de 190 isolats cliniques d’E coli.

Méthodologie: Les chercheurs ont colligé les isolats d’E coli (n=1 702) dans le cadre de l’étude de surveillance canadienne CANWARD de 2007 sur la résistance antibiotique dans les unités hospitalières. Le Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) a effectué les tests de susceptibilité antimicrobienne au moyen de la technique de microdilution en milieu liquide. Au moyen d’un sous-groupe représentatif d’isolats (n=190), les chercheurs ont décelé les mécanismes de susceptibilité réduite à la ciprofloxacine à l’aide de la réaction en chaîne de la polymérase et du séquençage des régions responsables de la résistance aux quinolones (RRRQ) pour les gènes chromosomiques gyrA et parC, et à l’aide de la réaction en chaîne de la polymérase pour les gènes de RQMP, soit qnr, aac(6′)Ib-cr et qepA.

Résultats: Les chercheurs ont constaté que 2,1 % et 1,1 % des E coli hébergent les gènes aac(6′)Ib-cr et qnrB, respectivement. Les chercheurs ont observé des substitutions d’acides aminés simples dans les RRRQ du gène gyrA d’isolats aux concentrations minimales inhibitrices de ciprofloxacine aussi basses que 0,12 μg/mL. Lorsque la concentration minimale inhibitrice de ciprofloxacine passait à 1 μg/mL (que le CLSI considère toujours comme susceptible), la majorité des isolats démontrait à la fois des mutations des gènes gyrA et parC.

Conclusion: Les déterminants de la RQMP et les mutants des RRRQ d’isolats cliniques d’E coli ayant une susceptibilité réduite à la ciprofloxacine démontrent qu’il est nécessaire d’accroître la surveillance et de réévaluer les points de rupture du CLSI pour prévenir l’apparition d’une résistance aux fluoroquinolones.

Keywords: Ciprofloxacin; Escherichia coli; Fluoroquinolone; Plasmid-mediated quinolone resistance; Quinolone resistance-determining region.

PubMed Disclaimer

Figures

Figure 1)
Figure 1)
gyrA and parC quinolone resistance-determining regions amino acid (AA) variants among Escherichia coli with increasing ciprofloxacin minimum inhibitory concentrations (MIC).*Any AA variant
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References

    1. Zhanel GG, Karlowsky JA, DeCorby M, et al. Prevalence of antimicrobial-resistant pathogens in Canadian hospitals: Results of the Canadian Ward Surveillance Study (CANWARD 2007) Can J Infect Dis Med Microbiol. 2009;20(Suppl A):9A–19A. - PMC - PubMed
    1. Jacoby GA. Mechanisms of resistance to quinolones. Clin Infect Dis. 2005;41(Suppl 2):S120–6. - PubMed
    1. Cattoir V, Nordmann P. Plasmid-mediated quinolone resistance in gram-negative bacterial species: An update. Curr Med Chem. 2009;16:1028–46. - PubMed
    1. Courvalin P. Plasmid-mediated 4-quinolone resistance: A real or apparent absence? Antimicrob Agents Chemother. 1990;34:681–4. - PMC - PubMed
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