[Hemiballism-Hemichorea Induced by Non-Ketotic Hyperglycemia]
- PMID: 30703842
- DOI: 10.1055/a-0815-5911
[Hemiballism-Hemichorea Induced by Non-Ketotic Hyperglycemia]
Abstract
Introduction: A non-ketotic hyperglycaemia may cause an affection of basalganglia and, in the following, lead to a hemiballism-hemichorea movement-disorder.
History: A 68-year-old male patient was admitted at our ward with a subacute and painless hemichorea-hemiballism movement-disorder.
Findings and diagnosis: Due to elevated levels of glycated haemoglobin, negative ketone bodies in the urine and characteristic changes of the striatum in MR-imaging the diagnosis of a non-ketotic hyperglycemia induced hemichorea-hemiballism was made.
Therapy and course: An antidiabetic treatment was applied using Metformin, Insulin glargin and Sitagliptin as well as a symptomatic treatment with Risperidon 3 mg. In the following, blood sugar levels normalized and a beginning regression of symptoms was observed.
Conclusions: The exact pathophysiology of this phenomenon is still not fully understood and will need to be investigated. Nevertheless, this disease should always be taken into consideration if the typical clinical presentation as well as matching laboratory tests and imaging features are found.
Einleitung: Eine nicht-ketotische Hyperglykämie kann über eine Affektion der Basalganglien zu einer hemiballistisch-hemichoreatischen Bewegungsstörung führen.
Anamnese: Ein 68-jähriger Patient stellte sich mit einer subakut aufgetretenen und schmerzlosen hemiballistisch-choreatischen Bewegungsstörung vor.
Untersuchungen und diagnose: Eine erweiterte laborchemische und bildgebende Diagnostik konnte bei einem HbA1c von 16,4 %, negativen Ketonkörpern im Urin sowie charakteristischem MR-grafischem Nachweis eines hyperintensen Striatums in der T1-Wichtung die Diagnose einer nicht-ketotischen Hyperglykämie-induzierten Bewegungsstörung erbringen.
Therapie und verlauf: Eine antidiabetische Therapie mit Metformin, Insulin glargin und Sitagliptin sowie eine symptomatische Therapie mit 3 mg Risperidon wurde begonnen. Die Blutzuckerwerte normalisierten sich, sodass es im frühen stationären Verlauf zu einer langsamen und leichtgradigen Regredienz der Bewegungsstörung kam.
Folgerung: Die genauen pathophysiologischen Mechanismen dieser Bewegungsstörung sind noch nicht voll verstanden. Bei entsprechender Klinik und passenden laborchemischen wie bildmorphologischen Befunden sollte aber immer an eine mögliche nicht-ketotische Hyperglykämie-induzierte Bewegungsstörung gedacht werden.
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York.
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