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Review
. 2019 Mar;35(3):270-279.
doi: 10.1016/j.cjca.2018.11.029. Epub 2018 Dec 4.

Coronary Artery Disease Manifestations in HIV: What, How, and Why

Arjun Sinha  1 , Matthew J Feinstein  2
Affiliations
Review

Coronary Artery Disease Manifestations in HIV: What, How, and Why

Arjun Sinha et al. Can J Cardiol. 2019 Mar.

Abstract
in English, French

Understanding why persons with human immunodeficiency virus (HIV) have accelerated atherosclerosis and its sequelae, including coronary artery disease (CAD) and myocardial infarction, is necessary to provide appropriate care to a large and aging population with HIV. In this review, we delineate the diverse pathophysiologies underlying HIV-associated CAD and discuss how these are implicated in the clinical manifestations of CAD among persons with HIV. Several factors contribute to HIV-associated CAD, with chronic inflammation and immune activation likely representing the primary drivers. Increased monocyte activation, inflammation, and hyperlipidemia present in chronic HIV infection also mirror the pathophysiology of plaque rupture. Furthermore, mechanisms central to plaque erosion, such as activation of toll-like receptor 2 and formation of neutrophil extracellular traps, are also abundant in HIV. In addition to inflammation and immune activation in general, persons with HIV have a higher prevalence than uninfected persons of traditional cardiovascular risk factors, including dyslipidemia, hypertension, insulin resistance, and tobacco use. Antiretroviral therapies, although clearly necessary for HIV treatment and survival, have had varied effects on CAD, but newer generation regimens have reduced cardiovascular toxicities. From a clinical standpoint, this mix of risk factors is implicated in earlier CAD among persons with HIV than uninfected persons; whether the distribution and underlying plaque content of CAD for persons with HIV differs considerably from uninfected persons has not been definitively studied. Furthermore, the role of cardiovascular risk estimators in HIV remains unclear, as does the role of traditional and emerging therapies; no trials of CAD therapies powered to detect clinical events have been completed among persons with HIV.

Il est nécessaire de comprendre pourquoi les personnes infectées par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) souffrent d’athérosclérose accélérée et de ses séquelles, y compris la coronaropathie et l’infarctus du myocarde, afin d’être en mesure de dispenser des soins appropriés à une population nombreuse et vieillissante de personnes vivant avec le VIH. Dans cet article de synthèse, nous distinguons les diverses physiopathologies sous-jacentes des coronaropathies associées au VIH et nous analysons leur rôle dans les manifestations cliniques des coronaropathies chez les personnes vivant avec le VIH. Plusieurs facteurs contribuent à la coronaropathie associée au VIH dont, probablement au premier chef, l’inflammation chronique et l’activation du système immunitaire. L’activation accrue des monocytes, l’inflammation et l’hyperlipidémie observées dans l’infection à VIH chronique reflètent également la physiopathologie de la rupture des plaques. De plus, les mécanismes jouant un rôle central dans l’érosion des plaques, notamment l’activation du récepteur de type Toll-2 et la formation de pièges extracellulaires des neutrophiles, sont très présents dans l’infection à VIH. En plus de l’inflammation et de l’activation du système immunitaire en général, les personnes vivant avec le VIH présentent une prévalence plus élevée de facteurs de risque cardiovasculaire que les personnes non infectées, y compris la dyslipidémie, l’hypertension, l’insulinorésistance et le tabagisme. Les thérapies antirétrovirales, malgré leur nécessité évidente pour le traitement et la survie des personnes infectées par le VIH, ont eu différents effets sur la coronaropathie, mais les schémas thérapeutiques plus récents présentent une toxicité cardiovasculaire moindre. D’un point de vue clinique, ce mélange de facteurs de risque joue un rôle dans la survenue plus précoce de la coronaropathie chez les personnes infectées par le VIH que dans la population non infectée; il n’a pas encore été déterminé si les caract éristiques de distribution et de contenu des plaques sous-jacentes de la coronaropathie chez les personnes vivant avec le VIH different considérablement de celles observées chez les personnes non infectées. De surcroît, le rôle des estimateurs du risque cardiovasculaire dans l’infection par le VIH demeure imprécis, tout comme celui des traitements classiques et des traitements émergents; aucun essai clinique sur le traitement des coronaropathies ayant la puissance nécessaire pour déceler des événements cliniques n’a été réalisé dans la population infectée par le VIH.

PubMed Disclaimer

Conflict of interest statement

Disclosures

The authors have no conflicts of interest to disclose.

Figures

Figure 1.
Figure 1.
Pathophysiology of human immunodeficiency virus (HIV)-associated coronary artery disease (CAD) and acute coronary syndrome (ACS). MI, myocardial infarction.
Figure 2.
Figure 2.
Clinical and immunologic factors implicated in HIV-associated CAD. HDL, high-density lipoprotein; HIV, human immunodeficiency virus; IV, intravenous; MI, myocardial infarction; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction.
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