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. 2010 Jun;2010(423):63-68.
doi: 10.1016/S1773-035X(10)70561-X. Epub 2010 Jul 22.

[Variation of coronavirus tropism]

[Article in French]
Affiliations

[Variation of coronavirus tropism]

[Article in French]
Astrid Vabret et al. Rev Francoph Lab. 2010 Jun.

Abstract

Viral tropism is defined as the group of target cells which can be infected by this virus. Knowing viral tropism is knowing the target organ, and the animal species used as host. The variation of tropism allow for virus to evolve, cross species barriers, and infect a new host. Coronavirus family is a very large group of viruses which infect birds and mammals. These RNA viruses can rapidly evolve. In the history of coronaviruses, several examples of variations of tropism have been described, and have as consequences the emergence of a new infection (coronavirus associated with SARS, porcine respiratory coronavirus), or a new expression of the clinical presentation of the infection (fatal infectious peritonitis in cats and ferrets).

Le tropisme d’un virus se définit comme l’ensemble des cellules cibles et permissives à ce virus. Le connaître permet de déterminer le ou les organes cibles, ainsi que la ou les espèces animales pouvant être infectées. Le changement de tropisme permet aux virus d’évoluer, notamment en leur permettant de franchir la barrière d’espèce et de s’installer chez un nouvel hôte. Les coronavirus représentent un très large groupe de virus infectant de nombreuses espèces animales. Ces virus à ARN sont dotés d’un potentiel évolutif important, et leur histoire comporte plusieurs exemples de changement de tropisme ayant pour conséquence soit l’émergence d’une nouvelle maladie (coronavirus associé au SRAS, coronavirus respiratoire du porc), soit une nouvelle expression de l’infection (péritonite infectieuse fatale du chat et du furet).

Keywords: Tropism; emergence; entry; evolution; molecular; species barrier; virus.

PubMed Disclaimer

Figures

Figure 1
Figure 1
Représentation schématique tridimensionnelle du coronavirus La protéine de surface HE, uniquement présente chez les coronavirus du groupe 2, est rarement représentée.
Figure 2
Figure 2
Schéma représentant l’activité du récepteur ACE2 du SARS-CoV en fonction des mutations observées sur la protéine S du SARS-CoV. A : l’interface de liaison entre le récepteur ACE2 et la protéine S du SARS-CoV (souche humaine de l’épidémie 2002-2003) fait intervenir une structure en boucle sur le versant viral, et une petite poche hydrophobe sur le versant récepteur. B : 2 substitutions en amino-acides (T487S et N479K) sur la protéine S du SL-CoV (souche de civette) réduit considérablement l’activité du récepteur. C : il s’agit de la protéine S d’une souche SARS-CoV de 2003-2004, responsable d’une infection peu grave. La mutation T487S est présente, ainsi qu’une mutation L472P, qui réduisent l’activité de liaison du récepteur. D : le récepteur ACE2 du rat ne possède pas la poche hydrophobe permettant une liaison efficace avec la protéine du SARS-CoV

References

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