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Review
. 2020 Feb;70(2):152-155.

[Alzheimer's disease: a biological disorder?]

[Article in French]
Affiliations
  • PMID: 32877125
Review

[Alzheimer's disease: a biological disorder?]

[Article in French]
Jacques Hugon. Rev Prat. 2020 Feb.

Abstract

Alzheimer's disease: a biological disorder? Alzheimer's disease often begins clinically with memory problems progressively followed by aphasia, apraxia, agnosia and behavioral disturbances. Recent studies of biological markers of cerebrospinal fluid or amyloid and tau PET imaging have shown that abnormalities can begin one to two decades before the onset of symptoms. This clinically silent phase is a biological phase where neurons fight the toxic effects of amyloid and tau accumulations as well as neuroinflammation. An ATN biological classification has been proposed (A: amyloid, T tau, N: neurodegeneration). The discovery of blood or other biomarkers should allow detection of this silent phase leading to the setup of therapeutic trials when brain lesions are minimal and neurons less affected, to be able to prevent the late cognitive decline of this disease.

Maladie d’Alzheimer : une maladie biologique ? La maladie d’Alzheimer débute souvent cliniquement par des troubles de la mémoire suivis progressivement par une aphasie, une apraxie, une agnosie et des perturbations comportementales. Des études récentes de marqueurs biologiques du liquide cérébrospinal ou par tomographie par émission de positions (TEP) amyloïde et tau ont montré que les anomalies pouvaient commencer une à deux décennies avant l’apparition des premiers symptômes. Cette phase cliniquement silencieuse est une phase biologique où les neurones combattent les effets toxiques de l’accumulation amyloïde et tau ainsi que la neuro-inflammation. Une classification biologique ATN a été proposée (A : amyloïde, T : tau, N : neurodégénérescence). La découverte de biomarqueurs sanguins ou autres devrait permettre de détecter cette phase silencieuse et faciliter la mise en place d’essais thérapeutiques à un moment de l’évolution de la maladie par TEP où les lésions cérébrales sont plus minimes et les neurones moins atteints afin de prévenir le déclin cognitif ultérieur de cette maladie.

Keywords: Alzheimer Disease; Biomarkers.

PubMed Disclaimer

Conflict of interest statement

J. Hugon déclare des liens ponctuels (essais cliniques et activités de conseil) avec Roche, Novartis, Eisai, Genentech, Protek, Raman, Biogen et Oryzon Genomics.

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