[Mechanisms of cardiotoxicity of oncological therapies]
- PMID: 33034675
- DOI: 10.1007/s00108-020-00881-2
[Mechanisms of cardiotoxicity of oncological therapies]
Abstract
Background: Oncological therapies show a number of undesired adverse effects on the cardiovascular system. In particular, the side effects of recently established oncological therapies are incompletely understood and clinical data are lacking in the interpretation of novel cardiac complications.
Objective: This article provides a short overview of the mechanisms of cardiac side effects of certain oncological therapies.
Material and methods: The review is mainly based on data from preclinical studies.
Results: Numerous toxic side effects have already been described and investigated in preclinical models. For certain groups of drugs (e.g. anthracyclines, tyrosine kinase inhibitors and immune checkpoint inhibitors) the underlying molecular mechanisms are still not fully understood.
Conclusion: An improved understanding of the molecular mechanism involved in cardiotoxicity might help improve the quality of clinical decisions. Additionally, it will provide new insights into the pathophysiology of cardiac diseases. The aim is to use the results of translational research and to clinically implement them in suitable cardio-oncology units.
Zusammenfassung: HINTERGRUND: Onkologische Therapien zeigen am Herz-Kreislauf-System eine Reihe unerwünschter Wirkungen. Insbesondere neuere Therapien sind diesbezüglich unzureichend verstanden, und klinische Daten fehlen bei der Interpretation neuer kardialer Komplikationen.
Ziel der arbeit: Der vorliegende Beitrag bietet einen Überblick über die Mechanismen kardialer Nebenwirkungen bestimmter onkologischer Therapien.
Material und methoden: Die Übersichtsarbeit bezieht sich im Wesentlichen auf Daten präklinischer Untersuchungen.
Ergebnisse: Zahlreiche toxische Nebenwirkungen wurde bereits in präklinischen Modellen vorbeschrieben. Für bestimmte Gruppen von Medikamenten (z. B. Anthrazykline, Tyrosinkinaseinhibitoren, Immun-Checkpoint-Inhibitoren) sind die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen aber nicht abschließend geklärt.
Schlussfolgerung: Basierend auf den bekannten molekularen Mechanismen von Kardiotoxizität erschließen sich möglicherweise verbesserte klinische Entscheidungswege. Ein besseres Verständnis ermöglicht auch neue Einblicke in die Pathophysiologie kardialer Erkrankungen. Ziel wird sein, die Ergebnisse translational zu nutzen und in geeigneten kardioonkologischen Einheiten klinisch umzusetzen.
Keywords: Anthracyclines; Cardio-oncology; Doxorubicin; Heart failure; Immune checkpoint inhibitor.
Similar articles
-
The cardio-oncologic burden of breast cancer: molecular mechanisms and importance of preclinical models.Basic Res Cardiol. 2025 Feb;120(1):91-112. doi: 10.1007/s00395-024-01090-w. Epub 2024 Dec 2. Basic Res Cardiol. 2025. PMID: 39621070 Free PMC article. Review.
-
[Treatment recommendations in cardio-oncology: where are we?].Internist (Berl). 2020 Nov;61(11):1125-1131. doi: 10.1007/s00108-020-00886-x. Internist (Berl). 2020. PMID: 33025122 Review. German.
-
Anthracycline-Related Heart Failure: Certain Knowledge and Open Questions : Where Do we Stand with Chemotherapyinduced Cardiotoxicity?Curr Heart Fail Rep. 2020 Dec;17(6):357-364. doi: 10.1007/s11897-020-00489-5. Epub 2020 Sep 23. Curr Heart Fail Rep. 2020. PMID: 32964378 Free PMC article. Review.
-
Precision Cardio-Oncology: a Systems-Based Perspective on Cardiotoxicity of Tyrosine Kinase Inhibitors and Immune Checkpoint Inhibitors.J Cardiovasc Transl Res. 2020 Jun;13(3):402-416. doi: 10.1007/s12265-020-09992-5. Epub 2020 Apr 6. J Cardiovasc Transl Res. 2020. PMID: 32253744 Free PMC article. Review.
-
Antineoplastic drugs inducing cardiac and vascular toxicity - An update.Vascul Pharmacol. 2023 Dec;153:107223. doi: 10.1016/j.vph.2023.107223. Epub 2023 Sep 8. Vascul Pharmacol. 2023. PMID: 37678516 Review.
Cited by
-
The cardio-oncologic burden of breast cancer: molecular mechanisms and importance of preclinical models.Basic Res Cardiol. 2025 Feb;120(1):91-112. doi: 10.1007/s00395-024-01090-w. Epub 2024 Dec 2. Basic Res Cardiol. 2025. PMID: 39621070 Free PMC article. Review.
References
Literatur
-
- Aryal B, Rao VA (2016) Deficiency in cardiolipin reduces doxorubicin-induced oxidative stress and mitochondrial damage in human B‑lymphocytes. PLoS ONE 11(7):e158376. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0158376 - DOI - PubMed - PMC
-
- Li J, Wang PY, Long NA, Zhuang J, Springer DA, Zou J, Lin Y, Bleck CKE, Park JH, Kang JG, Hwang PM (2019) p53 prevents doxorubicin cardiotoxicity independently of its prototypical tumor suppressor activities. Proc Natl Acad Sci U S A 116(39):19626–19634. https://doi.org/10.1073/pnas.1904979116 - DOI - PubMed - PMC
-
- Zhu W, Zhang W, Shou W, Field LJ (2014) P53 inhibition exacerbates late-stage anthracycline cardiotoxicity. Cardiovasc Res 103(1):81–89. https://doi.org/10.1093/cvr/cvu118 - DOI - PubMed - PMC
-
- Tscheschner H, Meinhardt E, Schlegel P, Jungmann A, Lehmann LH, Muller OJ, Most P, Katus HA, Raake PW (2019) CaMKII activation participates in doxorubicin cardiotoxicity and is attenuated by moderate GRP78 overexpression. PLoS ONE 14(4):e215992. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215992 - DOI - PubMed - PMC
-
- Amgalan D, Garner TP, Pekson R, Jia XF, Yanamandala M, Paulino V, Liang FG, Corbalan JJ, Lee J, Chen Y, Karagiannis GS, Sanchez LR, Liang H, Narayanagari S‑R, Mitchell K, Lopez A, Margulets V, Scarlata M, Santulli G, Asnani A, Peterson RT, Hazan RB, Condeelis JS, Oktay MH, Steidl U, Kirshenbaum LA, Gavathiotis E, Kitsis RN (2020) A small-molecule allosteric inhibitor of BAX protects against doxorubicin-induced cardiomyopathy. Nat Cancer 1:315–328. https://doi.org/10.1038/s43018-020-0039-1 - DOI - PubMed - PMC
Publication types
MeSH terms
Substances
LinkOut - more resources
Full Text Sources
Medical