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Review
. 2022 Jul;93(7):670-677.
doi: 10.1007/s00115-022-01331-0. Epub 2022 Jun 20.

[Neurobiology of obsessive-compulsive disorder]

[Article in German]
Dominique Endres  1 , Katharina Domschke  2   3 , Miriam A Schiele  2
Affiliations
Review

[Neurobiology of obsessive-compulsive disorder]

[Article in German]
Dominique Endres et al. Nervenarzt. 2022 Jul.

Abstract
in English, German

Background: Obsessive-compulsive disorder (OCD) is a frequent mental disorder that leads to an enormous impairment in the quality of life. Cognitive-behavioral explanatory approaches are well established. Scientific research on the underlying neurobiology has increased in recent years.

Objective: This article reviews current research findings and the etiopathophysiological considerations derived from them.

Material and methods: An overview of the genetic, epigenetic, structural, functional, and neurochemical alterations in OCD is presented. Additionally, the possible organic causes that can trigger obsessive-compulsive symptoms are summarized.

Results: With respect to OCD a moderate heritability is assumed. On a molecular level, genetic variants and epigenetic variations in the serotonergic, dopaminergic and glutamatergic systems in particular seem to play a role in the pathogenesis of the disease and affect the corresponding neurotransmission. Cortico-striatal-thalamo-cortical loops are neurochemically modulated, and predominance of the activity of the direct excitatory pathway is hypothesized in OCD. Recent research also provides evidence for the involvement of frontoparietal and frontolimbic networks. Obsessive-compulsive symptoms may also have different organic (e.g., immunological) causes.

Conclusion: The neurobiology of OCD is partially understood and categorized in an integrative neurobiological model. For the rare secondary immunological causes the concept of "autoimmune OCD" has recently been proposed. The better understanding of the neurobiology of OCD might allow for individualized, personalized treatment approaches in the future.

Zusammenfassung: HINTERGRUND: Die Zwangsstörung ist eine häufige psychische Störung, die zu einer enormen Einschränkung in der Lebensqualität führt. Kognitiv-behaviorale Erklärungsmodelle sind gut etabliert. Die zugrunde liegende Neurobiologie wurde in den letzten Jahren vermehrt wissenschaftlich untersucht.

Ziel der arbeit: Übersicht über die aktuellen Forschungsbefunde und davon abgeleitete ätiopathophysiologische Überlegungen.

Material und methoden: Überblick über genetische, epigenetische, strukturelle, funktionelle und neurochemische Veränderungen bei der Zwangsstörung sowie über mögliche organische Ursachen, die Symptome einer Zwangsstörung auslösen können.

Ergebnisse: Hinsichtlich der Zwangsstörung wird eine moderate Heritabilität angenommen. Auf molekularer Ebene scheinen genetische Varianten und epigenetische Veränderungen, vor allem in den serotonergen, dopaminergen und glutamatergen Systemen, an der Krankheitsentstehung beteiligt zu sein und die entsprechende Neurotransmission zu beeinflussen. Die kortiko-striato-thalamo-kortikalen Schleifensysteme werden neurochemisch moduliert, wobei ein Überwiegen des direkten, exzitatorischen „Pathway“ bei Zwangsstörungen angenommen wird. Neue Studienergebnisse geben auch Hinweise auf eine Beteiligung frontoparietaler und frontolimbischer Netzwerke. Symptome einer Zwangsstörung können zudem ursächlich organisch und so beispielsweise immunologisch bedingt sein.

Schlussfolgerung: Die Neurobiologie der Zwangsstörung ist partiell verstanden und wird in ein integratives neurobiologisches Modell eingeordnet. Für die seltenen sekundären, immunologischen Ursachen wurde kürzlich das Konzept der „autoimmunen Zwangsstörung“ vorgeschlagen. Ein zunehmend besseres Verständnis der Neurobiologie von Zwangsstörungen kann zukünftig im Optimalfall eine individualisierte, personalisierte Behandlung ermöglichen.

Keywords: Autoimmune diseases; Basal ganglia; Neuronal networks; Obsessive-compulsive disorder/epigenetics; Obsessive-compulsive disorder/neurobiological model.

PubMed Disclaimer

References

Literatur

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