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. 2022 Jul;119(1):143-211.
doi: 10.36660/abc.20220412.

Brazilian Society of Cardiology Guideline on Myocarditis - 2022

[Article in English, Portuguese]
Marcelo Westerlund Montera  1 , Fabiana G Marcondes-Braga  2 , Marcus Vinícius Simões  3 , Lídia Ana Zytynski Moura  4 , Fabio Fernandes  2 , Sandrigo Mangine  2 , Amarino Carvalho de Oliveira Júnior  1 , Aurea Lucia Alves de Azevedo Grippa de Souza  5 , Bárbara Maria Ianni  2 , Carlos Eduardo Rochitte  6   7 , Claudio Tinoco Mesquita  1   5   8 , Clerio F de Azevedo Filho  9 , Dhayn Cassi de Almeida Freitas  10 , Dirceu Thiago Pessoa de Melo  11 , Edimar Alcides Bocchi  2 , Estela Suzana Kleiman Horowitz  12 , Evandro Tinoco Mesquita  5   13 , Guilherme H Oliveira  14 , Humberto Villacorta  5 , João Manoel Rossi Neto  15 , João Marcos Bemfica Barbosa  16 , José Albuquerque de Figueiredo Neto  17 , Louise Freire Luiz  1 , Ludhmila Abrahão Hajjar  2   18 , Luis Beck-da-Silva  19   20 , Luiz Antonio de Almeida Campos  1 , Luiz Cláudio Danzmann  21 , Marcelo Imbroise Bittencourt  22   23 , Marcelo Iorio Garcia  24 , Monica Samuel Avila  2 , Nadine Oliveira Clausell  19 , Nilson Araujo de Oliveira Jr  25 , Odilson Marcos Silvestre  1 , Olga Ferreira de Souza  25 , Ricardo Mourilhe-Rocha  22 , Roberto Kalil Filho  26 , Sadeer G Al-Kindi  27 , Salvador Rassi  28 , Silvia Marinho Martins Alves  29   30 , Silvia Moreira Ayub Ferreira  2 , Stéphanie Itala Rizk  18   26 , Tiago Azevedo Costa Mattos  1 , Vitor Barzilai  31 , Wolney de Andrade Martins  5   32 , Heinz-Peter Schultheiss  33
Affiliations

Brazilian Society of Cardiology Guideline on Myocarditis - 2022

[Article in English, Portuguese]
Marcelo Westerlund Montera et al. Arq Bras Cardiol. 2022 Jul.

Erratum in

  • Erratum.
    [No authors listed] [No authors listed] Arq Bras Cardiol. 2022 Dec;119(6):1008. doi: 10.36660/abc.20220846. Arq Bras Cardiol. 2022. PMID: 36542001 Free PMC article. English, Portuguese.
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PubMed Disclaimer

Figures

Figura 1
Figura 1. – Algoritmo de estratificação de suspeita clínica diagnóstica de miocardite.
Figura 2
Figura 2. - Curso evolutivo do padrão de repolarização precoce na miocardite aguda.
Figura 3
Figura 3. – Algoritmo proposto para diagnóstico e acompanhamento da resposta ao tratamento na sarcoidose cardíaca. PET 18F-FDG: tomografia por emissão de pósitrons 18F-fluorodesoxiglicose.
Figura 4
Figura 4. – Fluxograma terapêutico de miocardite com base no grau de suspeição clínica e no prognóstico.
Figura 5
Figura 5. – Fluxograma terapêutico da miocardite com base nos resultados da BEM.
Figura 6
Figura 6. - Fluxograma de retomada de exercício para altas pós-Covid-19.
Figura 7
Figura 7. – Abordagem para estabilização inicial de pacientes com choque cardiogênico.
Figura 8
Figura 8. – Fluxograma diagnóstico de sarcoidose cardíaca, após o diagnóstico de lesões extracardíacas de sarcoidose.
Figura 9
Figura 9. – Fluxograma de diagnóstico para sarcoidose cardíaca em pacientes que apresentam manifestações cardíacas e são fortemente suspeitos de sarcoidose cardíaca. BAV: bloqueio atrioventricular; ECA: enzima de conversão da angiotensina; FDG: fluorodesoxiglicose; PET 18F-FDG: tomografia por emissão de pósitrons 18F-fluorodesoxiglicose; SPECT: tomografia computadorizada por emissão de fóton único; TC: tomografia computadorizada;VE: ventrículo esquerdo. Adaptada de Terasaki et al.247
Figura 10
Figura 10. – Algoritmo de tratamento da sarcoidose.
Figura 11
Figura 11. – Mecanismos potenciais de lesão miocárdica na Covid-19.
Figura 12
Figura 12. – Fisiopatologia proposta para miocardite por SARS-CoV-2. O SARS-CoV-2 utiliza a proteína spike (iniciada por TMPRSS2) para ligar o ACE2 para permitir a entrada de células. O SARS-CoV-2 intracelular pode prejudicar a formação de grânulos de estresse por meio de sua proteína acessória. Sem os grânulos de estresse, o vírus pode se replicar e danificar a célula. Os linfócitos T ingênuos podem ser preparados para antígenos virais via células apresentadoras de antígenos e cardiotropismo pelo HGF produzido pelo coração. O HGF liga o c-Met, um receptor de HGF nos linfócitos T. Os linfócitos T CD-8 iniciados migram para os cardiomiócitos e causam inflamação do miocárdio por citotoxicidade mediada por células. Na síndrome da tempestade de citocinas, na qual as citocinas pró-inflamatórias são liberadas na circulação, a ativação dos linfócitos T é aumentada e libera mais citocinas. Isso resulta em um ciclo de feedback positivo de ativação imune e dano do miocárdio.
Figura 13
Figura 13. – Protocolo de diagnóstico e gerenciamento sugerido para miocardite relacionada a SARS-CoV-2.
Figura 14
Figura 14. – Proposta do curso terapêutico de imunossupressão, biomarcadores e avaliação da função ventricular.
Figura 15
Figura 15. – Fluxograma de suspeita e investigação das miocardites em crianças e adolescentes.
Figura 16
Figura 16. - Diagnóstico diferencial de dor torácica: IAM versus miocardite.
Figure 1
Figure 1. – Algorithm for diagnostic stratification of clinically suspected myocarditis.
Figure 2
Figure 2. – Course of early repolarization pattern in acute myocarditis.
Figure 3
Figure 3. – Proposed algorithm for diagnosis and monitoring of treatment response in cardiac sarcoidosis. 18F-FDG PET: 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography.
Figure 4
Figure 4. – Therapeutic flowchart for myocarditis based on clinical suspicion and prognosis.
Figure 5
Figure 5. – Therapeutic flowchart for myocarditis based on endomyocardial biopsy results.
Figure 6
Figure 6. – Flowchart for returning to exercise following Covid-19.
Figure 7
Figure 7. - Approach for initial stabilization of patients with cardiogenic shock.
Figure 8
Figure 8. – Diagnostic flowchart for cardiac sarcoidosis after the diagnosis of extracardiac lesions.
Figure 9
Figure 9. – Diagnostic flowchart for cardiac sarcoidosis in patients who present with cardiac manifestations and are strongly suspected to have cardiac sarcoidosis.
Figura 10
Figura 10. – Sarcoidosis treatment algorithm
Figure 11
Figure 11. – Potential mechanisms of myocardial injury in Covid-19.
Figure 12
Figure 12. – Proposed pathophysiology of SARS-CoV-2 myocarditis. SARS-CoV-2 uses the spike protein (primed by TMPRSS2) to bind ACE2 to allow cell entry. Intracellular SARS-CoV-2 might impair stress granule formation via its accessory protein. Without the stress granules, the virus is allowed to replicate and damage the cell. Naïve T lymphocytes can be primed for viral antigens via antigen-presenting cells and cardiotropism by the heart-produced HGF. The HGF binds c-Met, an HGF receptor on T lymphocytes. The primed CD8+ T lymphocytes migrate to the cardiomyocytes and cause myocardial inflammation through cell-mediated cytotoxicity. In the cytokine storm syndrome, in which proinflammatory cytokines are released into the circulation, T-lymphocyte activation is increased and releases more cytokines. This results in a positive feedback loop of immune activation and myocardial damage.
Figure 13
Figure 13. – Suggested diagnostic and management protocol for SARS-CoV-2-related myocarditis.
Figure 14
Figure 14. – Proposed therapeutic course with immunosuppression, biomarkers, and ventricular function assessment.
Figure 15
Figure 15. – Flowchart for investigation of suspected myocarditis in children and adolescents.
Figure 16
Figure 16. – Differential diagnosis of chest pain: acute MI versus myocarditis.
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