Skip to main page content
U.S. flag

An official website of the United States government

Dot gov

The .gov means it’s official.
Federal government websites often end in .gov or .mil. Before sharing sensitive information, make sure you’re on a federal government site.

Https

The site is secure.
The https:// ensures that you are connecting to the official website and that any information you provide is encrypted and transmitted securely.

Access keys NCBI Homepage MyNCBI Homepage Main Content Main Navigation
Case Reports
. 2023 Jun 30;69(3):51-57.
doi: 10.14341/probl13238.

[Alemtuzumab-induced Graves' disease]

[Article in Russian]
M S Sheremeta  1 , M O Korchagina  1 , R M Guseinova  1 , T E Schmidt  2 , K S Nizhegorodova  1 , N Yu Sviridenko  1 , G A Melnichenko  1
Affiliations
Case Reports

[Alemtuzumab-induced Graves' disease]

[Article in Russian]
M S Sheremeta et al. Probl Endokrinol (Mosk). .

Abstract
in English, Russian

Multiple sclerosis (MS) is a severe chronic autoimmune demyelinating disease of the central nervous system, mediated by Th1/Th17 lymphocytes as well as B lymphocytes, macrophages and other immune cells. Some patients with MS are treated with alemtuzumab, a monoclonal antibody against CD52+ cells, which belongs to the disease-modifying therapies (DMTs). The main effect of alemtuzumab is related to changes in immune recruitment. Alemtuzumab therapy can induce secondary autoimmunity against the background of immune rebalancing. The thyroid gland is generally involved in the autoimmune process. Graves' disease (GD) develops most often, followed by autoimmune thyroiditis.We present a clinical case of a patient with GD developed after alemtuzumab therapy for MS. The patient was referred to a radiologist at the Department of Radionuclide Therapy of Endocrinology Research Centre for radioiodine therapy (RAIT) due to relapse of thyrotoxicosis after anti-thyroid drug therapy for GD. The goal of treatment was achieved in 2 months, thyroid hormone therapy was initiated, against the background of this, there was compensation of thyroid function.

Рассеянный склероз (РС) — это тяжелое хроническое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, опосредованное Th1/Th17-лимфоцитами, а также В-лимфоцитами, макрофагами и другими иммунными клетками. Часть пациентов с РС в качестве лечения получают алемтузумаб — моноклональное антитело против CD52+ клеток, относящееся к группе препаратов, изменяющих течение РС. Основной эффект алемтузумаба связан с изменением иммунного профиля, что может привести к развитию вторичного аутоиммунитета на фоне восстановления пула клеток иммунной системы. При этом наиболее часто в аутоиммунный процесс вовлекается щитовидная железа — чаще всего развивается болезнь Грейвса (БГ), за ней по частоте следует аутоиммунный тиреоидит.

Мы представляем клинический случай ведения пациентки с БГ, развившейся после курса лечения РС алемтузумабом. Пациентка была направлена к радиологу в отделение радионуклидной терапии ГНЦ РФ ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России для проведения терапии радиоактивным йодом в связи с неэффективностью тиреостатической терапии БГ. Цель лечения достигнута через 2 месяца, инициирована терапия тиреоидными гормонами, на фоне чего наблюдается компенсация функции щитовидной железы.

PubMed Disclaimer

Figures

None
Рисунок 2. Механизм действия алемтузумаба.Примечание. Алемтузумаб взаимодействует с CD52 и вызывает элиминацию B- и T-лимфоцитов из кровяного русла путем прямого апоптоза или индуцируя лизис лимфоцитов. Лизис опосредован системой комплемента и антителозависимым клеточным цитотоксическим эффектом.Сокращения: CDC — комплемент-зависимая цитотоксичность; ADCC — антителозависимая клеточная цитотоксичность; MAС — мембраноатакующий комплекс (С5b-С9), С1–С5 — компоненты системы комплемента; FcγR — Fc-гамма рецептор.Figure 2. Mechanism of action of alemtuzumab
None
Рисунок 3. Алгоритм ведения пациента с РС, получающего алемтузумаб.Примечание.*Тиреотоксикоз без признаков ЭОП и/или сердечной патологии, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит. ** При первом появлении симптомов тиреоидной патологии.Figure 3. Algorithm for managing a patient with MS receiving alemtuzumab
None
See this image and copyright information in PMC

Similar articles

See all similar articles

References

    1. Rasseyannyi skleroz i drugie demieliniziruyushchie zabolevaniya / Pod red. E.I. Guseva, I.A. Zavalishina, A.N. Boiko. — M.: Miklosh; 2004. — 540 s.
    1. Klineova Sylvia, Lublin Fred D.. Clinical Course of Multiple Sclerosis. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2018 Jan;8(9):a028928. doi: 10.1101/cshperspect.a028928. - DOI - PMC - PubMed
    1. Sawcer S. The complex genetics of multiple sclerosis: pitfalls and prospects. Brain. 2008;131(Pt12):3118-3131. doi: https://doi.org/10.1093/brain/awn081 - DOI - PMC - PubMed
    1. ‘t Hart Bert A., Hintzen Rogier Q., Laman Jon D.. Multiple sclerosis – a response-to-damage model. Trends in Molecular Medicine. 2009 May;15(6):235–244. doi: 10.1016/j.molmed.2009.04.001. - DOI - PubMed
    1. Demina T.L., Davydovskaya M.V., Khachanova N.V., i dr. Rasseyannyi skleroz: patogenez, diagnostika, differentsial'nyi diagnoz i lechenie // Consilium medicum. –– 2008. –– №January. –– S. 61-68.

MeSH terms

LinkOut - more resources