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Review
. 2021 Mar 31;2(1):27-39.
doi: 10.47487/apcyccv.v2i1.126. eCollection 2021 Jan-Mar.

[Bayés Syndrome, Stroke and Dementia]

[Article in Spanish]
Pablo A Iomini  1   2   3   4   5   6   7 , Manuel Martínez-Sellés  2   3   4 , Roberto Elosua  2   5   6 , Antoni Bayés-de-Luna  6 , Adrián Baranchuk  7
Affiliations
Review

[Bayés Syndrome, Stroke and Dementia]

[Article in Spanish]
Pablo A Iomini et al. Arch Peru Cardiol Cir Cardiovasc. .

Abstract
in English, Spanish

Bayés's syndrome is a clinical entity based on the association between advanced interatrial block and the development of supraventricular tachyarrhythmia, being atrial fibrillation (AF) the most frequent. This association was discovered by Prof. Antoni Bayés de Luna in the '80s. Further studies by other groups found a strong relationship between Bayés's syndrome and thromboembolic phenomena, being stroke the most serious. Moreover, patients with this syndrome have an increased incidence of cognitive impairment and dementia. This observation triggered the question about whether the use of anticoagulation therapy prior to the documentation of AF could prevent A-IAB associated thromboembolic events. There are ongoing studies in different phases of development aiming to compare the efficacy of anticoagulation in patients with A-IAB with no prior documentation of AF. The outcomes of these studies will allow determining the efficacy of this early therapeutic intervention, and help deciding the role of anticoagulation in patients with A-IAB and no demonstrated AF.

El síndrome de Bayés es una entidad clínica que se define como la asociación entre la presencia de bloqueo interauricular avanzado (BIA-A), y el desarrollo de taquiarritmias supraventriculares (TSV), siendo la fibrilación auricular (FA) la más frecuente. Esta asociación salió a la luz con los estudios del Prof. Antoni Bayés de Luna en los años 80. Estudios realizados posteriormente por otros grupos encontraron una fuerte asociación entre este síndrome y la ocurrencia de fenómenos tromboembólicos, siendo el accidente cerebrovascular (ACV) el más grave. Del mismo modo, se documentó una asociación con deterioro cognitivo y demencia. Esto generó la pregunta acerca de si la terapia de anticoagulación previa a la documentación de FA podría prevenir la ocurrencia de tromboembolismos asociados al BIA-A y, de esta manera, preservar el estado cognitivo. Esta pregunta permanece, aún hoy, sin respuesta definitiva. Existen estudios en diferentes estadios de su desarrollo cuyo objetivo es comparar la efectividad de la anticoagulación en pacientes con BIA-A y sin FA documentada. Los resultados permitirán establecer la efectividad de esta opción terapéutica temprana y, de manera conclusiva, definir si, para decidir anticoagular un paciente, la FA tiene que ser previamente documentada o no.

Keywords: Anticoagulants; Dementia; Interatrial Block; Stroke.

PubMed Disclaimer

Conflict of interest statement

Conflictos de interés: Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.

Figures

Figura 1
Figura 1. Esquema que representa la activacion auricular, el asa de P en el plano frontal, y la morfologia de la onda P en aVF en una auricula normal, en BIA-P, y en BIA-A con activacion retrograda de la auricula izquierda. Notese que en el caso de BIA-P (B), el impulso pasa a traves de la region del Bachmann, pero mas lentamente; mientras que en el caso del BIA-A (C), ante el bloqueo total de dicha region, el vector de despolarizacion de la auricula izquierda debe seguir un camino en sentido retrogrado (caudocraneal). Esto se ve reflejado en el VCG (el asa de P se dirige hacia el hemicampo positivo de Y, para luego ascender hacia su hemicampo negativo), y en el ECG, dando en este ultimo una morfologia bifasica de tipo +/-. Modificado de referencia 14.
Figura 2
Figura 2. Esquema que muestra las asas de P en bloqueos atipicos (A, B y C), y su expresion electrocardiografica en II, III y aVF, según el criterio morfologico de clasificacion. En el tipo I (A), el componente terminal del asa de P cae sobre - 30°, que corresponde al limite entre los hemicampos + y - de II, lo cual explica el componente terminal isodifasico de la onda P en II (con la parte negativa mas plana que negativa). En el tipo II (B), el componente terminal del asa llega a - 30°, para luego hacer un giro en sentido horario, dirigiendose del hemicampo - al + de II, explicando el componente terminal bifasico -/+ de la onda P. En el tipo III (C), el asa de P nace entre 0° y - 30°, en el hemicampo positivo de II, pero luego pasa los -30° (arribando al hemicampo - de II), situandose entre -30° y -90°, para luego retornar al 0°. Esto explica por que en II es bifasica +/-, pero tanto en III como en aVF es negativa, puesto que el asa siempre se mantuvo dentro de los hemicampos negativos de estas ultimas dos derivaciones. Modificado de referencia 18.
Figura 3
Figura 3. Curvas de Kaplan-Meier del registro BAYES que representan el porcentaje de pacientes que desarrollan FA (A), ACV (B), y FA o ACV (C), en funcion del tiempo. Grupo A: Linea celeste. Grupo B: Linea roja discontinua. Grupo C: Linea verde discontinua. Reproducido con permiso 11).
Figura 4
Figura 4. Incidencia acumulativa de deterioro cognitivo durante el seguimiento del registro Bayes, segun la presencia y tipo de BIA. Reproducido con permiso de referencia 30.
Figura 5
Figura 5. Imagen que muestra los estudios realizados sobre el paciente descripto por Benito et al. En A, se observa el ECG del paciente en las derivaciones II y aVF. Notese la presencia del BIA-A (onda P mayor a 120 ms, bifasica +/-). En B, se muestran tres imagenes que representan una reconstruccion 3D del corazon del paciente, obtenidas a partir de la CMR-RTG que se le realizo (abajo, a la derecha). Las imagenes 3D (arriba y abajo a la izquierda, arriba a la derecha), muestran una extensa fibrosis, que es representada mediante una escala de colores (el rojo representa mayor fibrosis). Reproducido con permiso de referencia 40.
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References

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