[Pathogenetic basis of optic nerve atrophy in methanol poisoning]
- PMID: 38742504
- DOI: 10.17116/oftalma202414002191
[Pathogenetic basis of optic nerve atrophy in methanol poisoning]
Abstract
Optic nerve atrophy is a pathomorphological consequence of diseases of the peripheral neuron of the visual pathway, manifested as atrophy of nerve fibers of varying severity. The toxic effect of methanol is mainly associated with formic acid and formaldehyde, which suppress the cytochrome system, inhibit oxidative phosphorylation, and thereby cause a deficiency of adenosine triphosphoric acid, to which brain and retinal tissues are especially susceptible. When formiate accumulates, tissue respiration is disrupted, leading to pronounced tissue hypoxia. As a result of such methanol metabolism, metabolic acidosis occurs. Tissue hypoxia develops in the first few hours as a result of the action of formic acid on the respiratory enzyme chain at the cytochrome oxidase level. Hypoxia and, as a consequence, a decrease in energy supply lead to a disruption of biological oxidation and the development of apoptosis in the optic nerve fibers. Understanding the process of optic nerve atrophy development at the pathogenetic level in methyl alcohol intoxication will help make a correct early diagnosis and prescribe timely treatment.
Атрофия зрительного нерва — это патоморфологическое последствие заболеваний периферического нейрона зрительного пути в виде атрофии нервных волокон различной степени выраженности. Токсическое действие метанола главным образом связано с муравьиной кислотой и формальдегидом, которые подавляют систему цитохрома, ингибируют окислительное фосфорилирование и тем самым вызывают дефицит аденозинтрифосфорной кислоты, дефициту которой особенно подвержены ткани мозга и сетчатка. На фоне накопления формиата происходит нарушение тканевого дыхания, что приводит к выраженной тканевой гипоксии. Вследствие такого метаболизма метанола формируется метаболический ацидоз. Развитие тканевой гипоксии происходит уже в первые часы в результате воздействия муравьиной кислоты на цепь дыхательных ферментов на уровне цитохромоксидазы. Гипоксия и, как следствие, снижение энергетического обеспечения приводят к нарушению биологического окисления и развитию апоптоза в волокнах зрительного нерва. Понимание процесса развития атрофии зрительного нерва на патогенетическом уровне при метил-алкогольной интоксикации позволит вовремя поставить правильный диагноз и назначить своевременное лечение.
Keywords: apoptosis; formaldehyde; formic acid; hypoxia; methanol; optic nerve atrophy; respiratory chain.
Publication types
MeSH terms
LinkOut - more resources
Research Materials