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Practice Guideline
. 2024 Feb;121(3):e20240110.
doi: 10.36660/abc.20240110.

Brazilian Guideline for Exercise Test in the Adult Population - 2024

[Article in Portuguese, English]
Affiliations
Practice Guideline

Brazilian Guideline for Exercise Test in the Adult Population - 2024

[Article in Portuguese, English]
Tales de Carvalho et al. Arq Bras Cardiol. 2024 Feb.
No abstract available

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Figures

Figura 1
Figura 1. – Posicionamento dos eletrodos nas derivações clássicas de Mason-Likar e derivações modificadas preservando CM. BD: braço direito; BE: braço esquerdo; PD: perna direita; PE: perna esquerda.
Figura 2
Figura 2. – Posicionamento dos eletrodos no sistema de 13 derivações com CM5. BD: braço direito; BE: braço esquerdo; PD: perna direita; PE: perna esquerda; CM5: eletrodo adicional.
Figura 3
Figura 3. – Definição de sensibilidade, especificidade, valores preditivos e acurácia. VP: verdadeiro positivo – quando o exame se apresenta positivo e o paciente tem a doença investigada; FP: falso-positivo – quando o exame se apresenta positivo em paciente sem doença; VN: verdadeiro negativo – quando o exame se apresenta negativo e o paciente não tem doença; FN: falso-negativo – quando o exame se apresenta negativo, mas o paciente tem a doença investigada.
Figura 4
Figura 4. – Escalas de esforço percebido de Borg e Borg modificada.
Figura 5
Figura 5. – Mecanismos e fatores associados ao surgimento e progressão da intolerância ao esforço e papel do TE. DAC: doença arterial coronariana; IC: insuficiência cardíaca; FA: fibrilação atrial; DAP: doença arterial periférica; TE: teste ergométrico; FC: frequência cardíaca; ↓ METs: baixa aptidão cardiorrespiratória; ↑ FC basal: frequência cardíaca basal elevada; ↓ Reserva FC: redução da reserva cronotrópica; ↓ FCrec: recuperação lenta da FC pós-esforço.
Figura 6
Figura 6. – Valores de VO 2 /METs em relação à classe funcional e estado clínico. 6,232 VO 2 max: consumo máximo de oxigênio; TE: teste ergométrico; MET: metabolic equivalent of task (equivalente metabólico da tarefa). *New York Heart Association. **Dependendo da idade e do nível de atividade física.
Figura 7
Figura 7. – Escalas para quantificação de angina, dispneia e claudicação intermitente.
Figura 8
Figura 8. – Comportamento da frequência cardíaca e ajustes autonômicos durante o TE em adultos. FCmax: frequência cardíaca máxima; At.: atividade; min: minuto.
Figura 9
Figura 9. – Comportamento da pressão arterial sistólica e diastólica em adultos de ambos os sexos durante o TE. PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; min: minuto.
Figura 10
Figura 10. – Principais comportamentos da pressão arterial durante o TE e suas repercussões. HAS: hipertensão arterial sistêmica; FSC: fluxo sanguíneo cerebral; R. Hipertensiva: resposta hipertensiva; Pos. ortostática: posição ortostática na esteira ergométrica; Cariorresp.: cardiorrespiratória; PA: pressão arterial, *Normotensão no pré-teste com resposta hipertensiva no esforço corresponde a risco de hipertensão arterial sistémica no futuro. * Associada a diminuição da atividade adrenérgica e vasodilatação histamina mediada. * Associado a hipertermia no esforço e desidratação prévia (inclusive secundária a diuréticos).
Figura 11
Figura 11. – Representação dos principais comportamentos das ondas P, Q, R, S, T, U, intervalo PR, segmentos PR e ST e ponto J durante a fase de esforço do TE. A. Esforço normal: onda P apresenta redução da duração e aumento de amplitude tornando-se apiculada; PRi apresenta redução com o aumento da frequência cardíaca (FC); segmento PR mantém-se inalterado (na linha de base); onda Q apresenta aumento do seu tamanho; onda R apresenta redução de tamanho concomitantemente ao aumento de onda S; ponto J mantém o mesmo nível do basal ou ocorre pequeno infradesnível; segmento ST mantém-se na linha de base ou pode apresentar infradesnivelamento ascendente rápido; onda T mantém seu tamanho e morfologia com componente inicial rápido e componente final lento (pode apresentar pequena diminuição e redução da duração); onda U tende a manter-se positiva no início do esforço e, com aumento da FC, tende a desaparecer. B. Esforço alterado: onda P apresenta aumento da duração e redução de amplitude; PRi mantém-se inalterado mesmo com o aumento da FC; infradesnivelamento do segmento PR >0,5 mm; manutenção da amplitude da onda Q; onda R inalterada mesmo com progressão do esforço e redução da onda S; infradesnivelamento do ponto J associado a infradesnivelamento do segmento ST com morfologia retificada e ponto Y ≥1,0 mm; redução da amplitude da onda T tendendo a simétrica; negativação da onda U. C. Esforço alterado: onda P apresenta aumento da duração tornando-se entalhada; aumento do PRi com o aumento da FC; desaparecimento de onda Q; aumento da amplitude da onda R com redução concomitante de onda S; infradesnivelamento do ponto J associado a infradesnivelamento do segmento ST descendente (ponto Y ≥1,0 mm); aumento da amplitude de onda T, apiculada e simétrica.
Figura 12
Figura 12. – Padrões de supradesnivelamento do segmento ST incluindo a repolarização precoce. Seg. ST: segmento ST; Suprad. Seg. ST: supradesnivelamento do segmento ST; ms: milissegundos. *Supradesnivelamento do segmento ST esforço-induzido (≥1,0 mm medido a 60 ms após o ponto J). **No padrão de repolarização precoce, o supradesnivelamento do segmento ST deve ser medido a 100 ms após o ponto Jt, e também utilizado para avaliar o padrão de supradesnivelamento (ascendente, horizontal ou descendente).
Figura 13
Figura 13. – Comportamento do segmento ST e tipos de infradesnivelamento. *Ascendente, horizontal ou descente: dependendo da FC no momento de medida, o ponto Y estará em 60 ou 80 ms do ponto J. **Ascendente lento: aferido no ponto Y em 80 ms do ponto J.
Figura 14
Figura 14. – Exemplo de avaliação do intervalo QT, QTc e cálculo da histerese do QTc.
Figura 15
Figura 15. – Principais mecanismos e fatores envolvidos na arritmogênese durante o TE. *Permanecem como mecanismos durante todas as etapas do TE. ↑ = aumento. O 2 : oxigênio.
Figura 16
Figura 16. –Comportamento da onda pletismográfica normal (A), na baixa perfusão (B) e na presença de artefatos (movimentação e ruído [C e D]).
Figura 17
Figura 17. – Biomarcadores estudados na perspectiva de serem adicionados ao TE/TCPE. S.: sistema; SN: sistema nervoso; ANP: peptídio natriurético atrial; BNP: peptídio natriurético tipo B; NT-proBNP: peptídio natriurético tipo B – fragmento N-terminal inativo; GDF-15: fator-15 de diferenciação e crescimento; SST2: proteína receptora da interleucina-1; TrUS: troponina ultrassensível; CK-Mb: creatinoquinase fração MB; STRAIL: ligante indutor de apoptose relacionado ao fator de necrose tumoral; ADM: adrenomedulina; MR-pro-ADM: pró-adrenomedulina midregional; LDL oxidada: lipoproteína de baixa densidade oxidada; proET-1: peptídos precursores da endotelina 1; NGAL: lipocalina associada com gelatinase de neutrófilos humanos; NAG: N-acetil-Β-D-glucosaminidase; FGF-23: fator de crescimento de fibroblastos 23; CRP: proteína C-reativa; TNF-α: fator de necrose tumoral α; Lp-PLA2: fosfolipase A2 associada à lipoproteína (fator ativador de plaquetas); APO-1: apolipoproteína A-1; TIMP-1: inibidor tecidual de metaloproteinase 1; MMP: metaloproteinase; IL-6: interleucina-6.
Figura 18
Figura 18. – Equipamentos no TCPE: transdutores de fluxo e volume de ar, analisadores de O 2 e CO 2 , ECG, estetoscópio/esfigmomanômetro e sistema/software específico.
Figura 19
Figura 19. – Participação integrada e interdependente das vias metabólicas anaeróbicas e aeróbia no esforço físico.
Figura 20
Figura 20. – Em sedentários e treinados, o limiar anaeróbio (LV1 – limiar de lactato) relacionado à intensidade do esforço físico (% do VO 2 máximo).
Figura 21
Figura 21. – Aumento da ventilação pulmonar (VE) – inicialmente dependente quase exclusivamente do volume corrente (VC) que logo atinge um platô, ficando em seguida dependente apenas do incremento da frequência respiratória (FR).
Figura 22
Figura 22. – Em TCPE máximo, consumo de oxigênio (VO 2 ) em valores absolutos (em L/min), relativos (em mL/kg/min) e em equivalentes metabólicos (METs). A característica da curva de VO 2 , com platô no pico de esforço indica que paciente atingiu o VO 2 máximo.
Figura 23
Figura 23. – TCPE, o consumo de oxigênio (VO 2 ) apresentado em valores absolutos* e a carga de trabalho em Watts. VO 2 pico: curva de VO 2 sem platô no pico de esforço indicando que o paciente não atingiu o VO 2 máximo. Figura ilustrativa: na prática, normalmente apresenta-se o valor de VO 2 em valores relativos ao peso corporal.
Figura 24
Figura 24. – A e B . Limiar Anaeróbio (LV1) determinado a partir das relações VE/VO 2 (A) e VCO 2 /VO 2 (B).
Figura 25
Figura 25. – Segundo limiar (LV2), a partir do equivalente ventilatório de CO 2 (VE/VCO 2 ) que se encontra anormal em indivíduo com insuficiência cardíaca (IC) e normal em saudável. A relação VE/VCO 2 é preditor de mortalidade e hospitalização na IC, indicando pior prognóstico se relação ≥34.
Figura 26
Figura 26. – Equivalentes ventilatórios de oxigênio (VE/VO 2 ) e de dióxido de carbono (VE/VCO 2 ) relacionados à carga de trabalho e curva de lactato sanguíneo, com visualização dos pontos correspondentes aos limiares ventilatórios (LV1 e LV2) e ponto ótimo cardiorrespiratório (POC).
Figura 27
Figura 27. – Pressões parciais expiratórias do oxigênio (PETO 2 ) e dióxido de carbono (PETCO 2 ), com determinação dos limiares ventilatórios (LV1 e LV2).
Figura 28
Figura 28. – A e B . Apresentação de pulsos de O 2 anormais devido à isquemia miocárdica: A = queda; B = platô.
Figura 29
Figura 29. – Relação ∆VO 2 /∆WR característica da isquemia miocárdica.
Figura 30
Figura 30. – Eficiência de captação de oxigênio (OUES) em indivíduos com boa eficiência (normal) e baixa eficiência (na insuficiência cardíaca).
Figura 31
Figura 31. – Ilustração da ventilação oscilatória em TCPE de paciente com grave insuficiência cardíaca (ICFEr).
Figura 32
Figura 32. – Em indivíduo saudável e paciente com IC, as cinéticas de oxigênio no esforço e recuperação, com seus respectivos T½.
Figura 33
Figura 33. – Medidas e variáveis do TCPE e suas principais inter-relações. O sistema/software integra informações e disponibiliza múltiplas variáveis de interesse clínico a partir de medidas: ventilatórias (via transdutores de fluxo e volume do ar inspirado); metabólicas (via análise de gases no ar expirado – VE, FEO 2 e FECO 2 ); hemodinâmicas (ECG, FC, PA). Dessas medidas, são geradas múltiplas variáveis que podem ser analisadas por meio de gráficos. VO 2 : consumo de oxigênio; VCO 2 : produção de CO 2 ; VE: ventilação pulmonar; EOV: ventilação oscilatória ao esforço; RV: reserva ventilatória; VVM: ventilação voluntária máxima; LV1: 1 º limiar ventilatório; LV2: 2 º limiar ventilatório; PETO 2 : pressão parcial expiratória final de oxigênio; PETCO 2 : pressão parcial expiratória final de dióxido de carbono; VO 2 max: consumo máximo de oxigênio; %VO 2 max: porcentagem do consumo máximo de oxigênio; FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; CT: carga de trabalho em Watts; VO 2 RD: retardo da recuperação do VO 2 ; OUES: inclinação da eficiência da captação do oxigênio; T½: tempo necessário para queda de 50% do VO 2 pico na recuperação; ΔVO 2 /ΔWR: relação delta VO 2 e delta carga de trabalho; POC: ponto ótimo cardiorrespiratório; Pulso O 2 : pulso de oxigênio; QR: quociente respiratório.
Figura 34
Figura 34. – Escolha da modalidade de estresse a ser aplicada na cintilografia perfusional miocárdica para diagnóstico de doença arterial coronariana. BRE: bloqueio de ramo esquerdo; TE: teste ergométrico; WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White; FC: frequência cardíaca; * 1 Capacidade funcional para realizar atividades físicas diárias estimadas >5 METs e habilidade para execução do esforço no ergômetro disponível; * 2 Outra opção: Regadenoson (ainda não disponível no Brasil); * 3 Possibilidade de realização a critério do médico solicitante. * 4 Por ser um exame diagnóstico, necessita realizar uma nova cintilografia sob estresse farmacológico (dipiridamol ou adenosina) ou estresse combinado, visando manter a acurácia do método.
Figura 35
Figura 35. – Representação do ecocardiograma sob estresse físico em cicloergômetro. PA: medida da pressão arterial sistémica; ECG: registro do eletrocardiograma; ECO: ecocardiograma; min: minuto.
Figure 1
Figure 1. – Electrode placement in the classic Mason-Likar lead system and its modified arrangement including lead CM5. RA: right arm; LA: left arm; RL: right leg; LL: left leg.
Figure 2
Figure 2. – Electrode placement for the 13-lead system (Mason-Likar + CM5). RA: right arm; LA: left arm; RL: right leg; LL: left leg; CM5: additional bipolar lead (extra electrode).
Figure 3
Figure 3. – Definitions of sensitivity, specificity, predictive values, and accuracy. TP: true positive – when the test is positive and the patient actually has the disease; FP: false positive – when the test is positive but a patient does not have the disease; TN: true negative – when the test is negative and the patient does not have the disease; FN: false negative – when the test is negative but the patient actually has the disease.
Figure 4
Figure 4. – Borg and Modified Borg Rating of Perceived Exertion scales.
Figure 5
Figure 5. – Mechanisms and factors associated with the emergence and progression of exercise intolerance and the role of ET. CAD: coronary artery disease; HF: heart failure; AF: atrial fibrillation; PAD: peripheral artery disease; ET: exercise test; HR: heart rate; ↓ METs: low cardiorespiratory fitness; ↑ Baseline HR: elevated baseline heart rate; ↓ HR Reserve: reduction of chronotropic reserve; ↓ HRrec: abnormal, slow, post-exercise recovery of HR.
Figure 6
Figure 6. – VO 2 /MET values in relation to functional class and clinical status. 6,232 VO 2 max: maximum oxygen consumption; ET: exercise test; MET: metabolic equivalent of task. *New York Heart Association. **Depending on age and level of physical activity.
Figure 7
Figure 7. – Scales for quantification of angina, dyspnea, and intermittent claudication.
Figure 8
Figure 8. – Heart rate response and autonomic adjustments during ET in adults. HRmax: maximal heart rate; Act.: activity; min: minute.
Figura 9
Figura 9. – Systolic and diastolic blood pressure response to ET in adult men and women. SBP: systolic blood pressure; DBP: diastolic blood pressure; min: minute.
Figure 10
Figure 10. – Main blood pressure responses to ET and their repercussions. HTN: hypertension; CBF: cerebral blood flow; Hypertensive Resp.: hypertensive response; Orthostatic pos.: orthostatic position on the treadmill; BP: blood pressure, *Pretest normotension with a hypertensive response to exercise indicates risk of future hypertension. * 2 Associated with decreased adrenergic activity and histamine-mediated vasodilation. * 3 Associated with hyperthermia on exertion and pre-existing dehydration (including secondary to diuretics).
Figure 11
Figure 11. – Representation of the main responses of the P, Q, R, S, T, and U waves, PR interval, PR and ST-segments, and J point during the exertion stage of an ET. A. Normal response to exercise: P wave duration reduces and amplitude increases (peaked P wave); PRi shortens with increasing heart rate (HR); PR segment remains unchanged (at baseline); Q wave increases in amplitude; R wave presents a reduction in amplitude concomitantly with the increase of the S wave; J point maintains the same baseline level or exhibits is a slight depression; ST-segment remains at baseline or may exhibit rapid upsloping depression; T wave amplitude and morphology remain unchanged, with a rapid initial component and a slow final component (may exhibit a small decrease in amplitude and reduction in duration); U wave tends to remain positive at the onset of exercise and disappear as the HR increases. B. Abnormal response: P wave exhibits increased duration and reduced amplitude; PRi remains unchanged despite increasing HR; PR segment depression >0.5 mm; Q wave amplitude unchanged; R wave unchanged despite progressive exertion and S wave reduction; J-point depression with horizontal ST-segment depression (Y-point ≥1.0 mm); reduction in amplitude of the T wave (tends to be symmetrical); negative U wave. C. Abnormal response: Increased P wave duration, with notched morphology; prolongation of PRi as the HR increases; Q wave disappears; increasing R-wave amplitude with concomitant reduction of the S wave; J-point depression with downsloping ST-segment depression (Y-point ≥1.0 mm); peaked and symmetric T wave with increased amplitude.
Figure 12
Figure 12. – ST-segment elevation patterns, including early repolarization. ST-seg.: ST-segment; ms: milliseconds. *Exercise-induced ST-segment elevation (≥1.0 mm measured at 60 ms after the J-point). **In the early repolarization pattern, ST-segment elevation should be measured 100 ms after the Jt point, and the pattern of elevation (upsloping, horizontal, or descending) should also be assessed.
Figure 13
Figure 13. – ST-segment behavior and types of ST depression. ST-seg.: ST-segment. *Upsloping, horizontal, or downsloping: depending on the HR at the time of measurement, the Y point will be 60 or 80 ms from the J point. **Slow upsloping: measured at point Y within 80 ms of the J point.
Figure 14
Figure 14. – Example of evaluation of the QT interval, QTc, and QTc hysteresis calculation.
Figure 15
Figure 15. – Main mechanisms and factors involved in arrhythmogenesis during ET. *Remain as potential mechanisms throughout all phases of the ET. ↑ = increase. O 2 : oxygen.
Figure 16
Figure 16. – Oximeter plethysmographic waveform behavior. Normal (A), in low perfusion (B), and in the presence of artifacts (movement [C] and noise [D]).
Figure 17
Figure 17. – Biomarkers with potential for adjunctive use in ET/CPET. Resp.: response; S.: system; NS: nervous system; ANP: atrial natriuretic peptide; BNP: B-type natriuretic peptide; NT-proBNP: inactive N-terminal fragment of B-type natriuretic peptide; GDF-15: growth differentiation factor-15; SST2: interleukin-1 receptor protein; u-hscTnI: ultra-high sensitivity cardiac troponin-I; CK-Mb: creatine kinase-MB fraction; TRAIL: tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand; MR-proADM: midregional pro-adrenomedullin; LDL: low-density lipoprotein; proET-1: endothelin 1 precursor peptides; NGAL: neutrophil gelatinase associated lipocalin; NAG: N-acetyl-beta-D-glucosaminidase; FGF23: fibroblast growth factor 23; CRP: C-reactive protein; TNF-α: tumor necrosis factor alpha; Lp-PLA2: lipoprotein-associated phospholipase A2 (platelet activating factor); APO-1: apolipoprotein A-1; TIMP-1: tissue inhibitor of metalloproteinase 1; MMP: matrix metalloproteinases; IL-6: interleukin-6.
Figure 18
Figure 18. – CPET equipment: air flow and volume sensors, O 2 and CO 2 analyzers, ECG, stethoscope/sphygmomanometer, and specific hardware/software.
Figure 19
Figure 19. – Integrated, interdependent participation of anaerobic and aerobic metabolic pathways in physical exertion.
Figure 20
Figure 20. – Anaerobic threshold (VT1 or lactate threshold) as a function of exercise intensity (% of VO 2 max) in sedentary and trained individuals.
Figure 21
Figure 21. – Increase in VE is initially dependent almost exclusively on VT, which soon plateaus; then becomes dependent solely on the increase in FR.
Figure 22
Figure 22. – Oxygen consumption (VO 2 ) in absolute values (L/min), relative values (mL/kg/min), and metabolic equivalents of task (METs) during a maximal CPET. A characteristic VO 2 curve plateauing at peak exertion indicates that the patient has reached VO 2 max.
Figure 23
Figure 23. – Oxygen consumption (VO 2 ) in absolute values* and workload in watts (W) during CPET. A VO 2 curve with no plateau at peak exertion indicates that the patient has not reached VO 2 max. (This image is purely illustrative: in practice, VO 2 is usually presented in values relative to body weight.)
Figure 24
Figure 24. – Anaerobic threshold (VT1) as determined by the VE/VO 2 (A) and VCO 2 /VO 2 (B) ratios.
Figure 25
Figure 25. – Second ventilatory threshold (VT2), derived from the ventilatory equivalent of CO 2 (VE/VCO 2 ), which is abnormal in heart failure (HF) and normal in healthy individuals. The VE/VCO 2 slope is a predictor of mortality and hospitalization in HF, indicating worse prognosis if ≥34.
Figure 26
Figure 26. – Ventilatory equivalents of oxygen (VE/VO 2 ) and carbon dioxide (VE/VCO 2 ) and their relationships to workload and blood lactate curve. Also shown are the ventilatory thresholds (VT1 and VT2) and cardiorespiratory optimal point (COP).
Figure 27
Figure 27. – End-tidal partial pressures of oxygen (PETO 2 ) and carbon dioxide (PETCO 2 ), with determination of ventilatory thresholds (VT1 and VT2).
Figure 28
Figure 28. – Abnormal oxygen pulse morphology due to myocardial ischemia. A = decreasing; B = flattening.
Figure 29
Figure 29. – ∆VO 2 /∆WR curve characteristic of myocardial ischemia.
Figure 30
Figure 30. – Oxygen uptake efficiency slope (OUES) in subjects with good (healthy) and low heart failure efficiency.
Figure 31
Figure 31. – Illustration of exercise oscillatory ventilation in the CPET of a patient with severe heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF).
Figure 32
Figure 32. – Oxygen kinetics during exercise and recovery, with their respective T½ values, in a healthy individual and a patient with HFrEF.
Figure 33
Figure 33. – CPET measurements and variables and key inter-relationships. The system/software integrates information and returns multiple variables of clinical interest based on ventilatory (via flow transducers and inspired air volume), metabolic (via expired gas analysis: LV, FEO 2 , FECO 2 ), and hemodynamic (ECG, HR, BP) measurements. From these measurements, multiple variables are derived, which can then be analyzed graphically. VO 2 : oxygen consumption; VCO 2 : CO 2 production; VE: minute ventilation; EOV: exercise oscillatory ventilation; VR: ventilatory reserve; MVV: maximal voluntary ventilation; VT1: first ventilatory threshold; VT2: second ventilatory threshold; PETO 2 : end-tidal partial pressure of oxygen; PETCO 2 : end-tidal partial pressure of carbon dioxide; VO 2 max: maximum oxygen consumption; %VO 2 max:percentage of maximum oxygen consumption; HR: heart rate; RF: respiratory frequency; WL: work load in watts; VO2RD: oxygen uptake recovery delay; OUES: oxygen uptake efficiency slope; T½: time required for a 50% drop from VO 2 peak in recovery; ΔVO 2 /ΔWR: delta VO 2 to delta work load ratio; COP: cardiorespiratory optimal point; OP: oxygen pulse; RQ: respiratory quotient.
Figure 34
Figure 34. – Choice of stress modality to be combined with myocardial perfusion scintigraphy for the diagnosis of coronary artery disease. LBBB: left bundle branch block; ET: exercise test; WPW: Wolff-Parkinson-White; HR: heart rate; MPS: myocardial perfusion scintigraphy. * 1 Functional capacity to perform estimated daily physical activities >5 METs and ability to perform the necessary effort on whichever ergometer is available; * 2 Alternative: regadenoson (not yet available in Brazil); * 3 May be performed at the discretion of the requesting/referring physician. * 4 As this is a diagnostic test, a new myocardial perfusion scan under pharmacologic stress (dipyridamole or adenosine) or hybrid stress must be performed to ensure accuracy.
Figure 35
Figure 35. – Representation of an exercise stress echocardiogram performed on a bicycle/cycle ergometer. BP: blood pressure; ECG: electrocardiogram; ECHO: echocardiogram; min: minute.

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