Collapsing glomerulopathy associated with parvovirus B19 and systemic lupus erythematosus in a patient with APOL1 high-risk variant for nephropathy
- PMID: 39792859
- PMCID: PMC11723606
- DOI: 10.1590/2175-8239-JBN-2024-0104en
Collapsing glomerulopathy associated with parvovirus B19 and systemic lupus erythematosus in a patient with APOL1 high-risk variant for nephropathy
Abstract
Collapsing glomerulopathy (CG) has a severe course typically associated with viral infections, especially HIV and parvovirus B19, systemic lupus erythematosus (SLE), among other etiologies. A 35-year-old woman with recent use of a JAK inhibitor due to rheumatoid arthritis presented with a 2-week history of fever, cervical adenopathy, and facial erythema. After admission, anemia, hypoalbuminemia, proteinuria, and severe acute kidney injury were noted. SLE was diagnosed and parvovirus B19 DNA was detected in serum samples. Kidney biopsy showed CG without any typical features of lupus nephritis. The patient was treated with prednisone and presented marked improvement of anemia and kidney function after a few weeks. In this case, the patient with SLE presented CG possibly caused by parvovirus B19 infection associated with homozygous apolipoprotein 1 (APOL1) G1 genotype, which has been described as a determinant risk factor for this glomerulopathy. It is not clear whether SLE had a causal relationship with glomerular disease or was a concurrent cause. Treatment can be challenging in such a context, as no antiviral drug is efficient and immunosuppression has no discernable benefit, although steroid use was efficient in treating renal manifestations in this case.
Resumo: A glomerulopatia colapsante (GC) apresenta um curso grave, tipicamente associado a infecções virais, especialmente HIV e parvovírus B19, lúpus eritematoso sistêmico (LES), entre outras etiologias. Uma mulher de 35 anos, com uso recente de um inibidor de JAK devido à artrite reumatoide, apresentou histórico de duas semanas de febre, adenopatia cervical e eritema facial. Após a admissão, observou-se anemia, hipoalbuminemia, proteinúria e injúria renal aguda grave. Foi diagnosticado LES e o DNA do parvovírus B19 foi detectado em amostras de soro. A biópsia renal revelou GC sem quaisquer características típicas de nefrite lúpica. A paciente foi tratada com prednisona e apresentou melhora acentuada da anemia e da função renal após algumas semanas. Neste caso, a paciente com LES apresentou GC possivelmente causada por infecção por parvovírus B19 associada ao genótipo homozigoto G1 da apolipoproteína 1 (APOL1), que tem sido descrito como um fator de risco determinante para essa glomerulopatia. Não está claro se o LES teve uma relação causal com a doença glomerular ou se foi uma causa concomitante. O tratamento pode ser desafiador nesse contexto, uma vez que nenhum medicamento antiviral é eficaz e a imunossupressão não apresenta benefícios perceptíveis, embora o uso de esteroides tenha sido eficaz no tratamento das manifestações renais nesse caso.
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