Skip to main page content
U.S. flag

An official website of the United States government

Dot gov

The .gov means it’s official.
Federal government websites often end in .gov or .mil. Before sharing sensitive information, make sure you’re on a federal government site.

Https

The site is secure.
The https:// ensures that you are connecting to the official website and that any information you provide is encrypted and transmitted securely.

Access keys NCBI Homepage MyNCBI Homepage Main Content Main Navigation
. 2025;125(4. Vyp. 2):5-12.
doi: 10.17116/jnevro20251250425.

[Cytokine status of patients with Alzheimer's disease]

[Article in Russian]
Affiliations

[Cytokine status of patients with Alzheimer's disease]

[Article in Russian]
V V Belousov et al. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2025.

Abstract

Objective: To study cytokine status in patients with Alzheimer's disease (AD).

Material and methods: The main group of patients with a confirmed AD included 23 patients with a mean age of 69 [66.2; 77.5] years (6 males, 17 females). Data from 163 apparently healthy subjects (data from the archive of the Centre for Strategic Planning and Management of Biomedical Health Risks of the Federal Medical Biological Agency of Russia) were used as a control. A multiplex enzyme immunoassay (xMAP technology) was performed using a FlexMap 3D multiplex flow fluorimeter. Samples were analyzed for the following cytokines: epidermal growth factor (EGF), fibroblast growth factor (FGF-2), eotaxin, transforming growth factor (TGF-α), granulocyte and granulocyte-macrophage colony-stimulating factors (G-CSF, GM-CSF), Flt-3L, fractalkine, interferon (IFN)-α2, IFN-γ, GRO, interleukins (IL)-10, -12p40, -12p70, -13, -15, -17A, -1RA, -1α, -9, -1β, -2, -3, -4, -5, -6, -7, -8, IP-10, sCD40L, monocyte chemoattractant protein (MCP)-3,-1, macrophage-derived chemokine (MDC), macrophage inflammatory protein (MIP)-1a, MIP-1b, tumor necrosis factors (TNF)-α, TNF-β, vascular endothelial growth factor (VEGF).

Results: The median levels of FGF-2, eotaxin, G-CSF, Flt-3L, GM-CSF, fractalkine, IFN-α2, IFN-γ, MCP-3, IL-1RA, -4, -8, TNF-α in the AD group was higher (more than 2-fold) than in the control group. Of note, the median values of eotaxin, G-CSF, GM-CSF, Flt-3L, IFN-α2, IFN-γ, and TNF-α in the AD group exceeded the 90th percentile of those in the control group.

Conclusion: The obtained data indicate significant changes in cytokine status in AD, with increased pro-inflammatory cytokines and activated neuroprotective mechanisms.

Цель исследования: Изучение цитокинового статуса у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА).

Материал и методы: В основную группу пациентов с подтвержденным диагнозом БА были включены 23 больных (6 мужчин, 17 женщин, средний возраст 69 [66,2; 77,5] лет). В качестве группы контроля были использованы данные 163 условно здоровых лиц (данные архива ФГБУ ЦСП ФМБА России). Выполнялся мультиплексный иммуноферментный анализ (технология xMAP) на мультиплексном проточном флюориметре FlexMap 3D. Образцы были проанализированы по цитокинам: эпидермальный фактор роста (EGF), фактор роста фибробластов (FGF-2), эотаксин (Eotaxin), трансформирующий фактор роста (TGF-α), гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы (G-CSF, GM-CSF), Flt-3L, Fractalkine, интерферон (IFN)-α2, IFN-γ, GRO, интерлейкины (IL)-10, -12p40, -12p70, -13, -15, -17A, -1RA, -1α, -9, -1β, -2, -3, -4, -5, -6, -7, -8, IP-10, sCD40L, моноцитарный хемоаттрактантный белок (MCP)-3,-1, макрофагальный хемокин (MDC), макрофагальный воспалительный белок (MIP)-1a, MIP-1b, факторы некроза опухоли (TNF)-α, TNF-β, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).

Результаты: Медианное значение цитокинов FGF-2, Eotaxin, G-CSF, Flt-3L, GM-CSF, Fractalkine, IFN-α2, IFN-γ, MCP-3, IL-1RA, -4, -8, TNF-α в группе БА было выше (более чем в 2 раза), чем в группе контроля. При этом медианные значения цитокинов Eotaxin, G-CSF, GM-CSF, Flt-3L, IFN-α2, IFN-γ, TNF-α в группе БА превышали 90-й перцентиль в группе контроля.

Заключение: Полученные данные свидетельствуют о значимых изменениях цитокинового статуса при БА, которые затрагивают как увеличение провоспалительных цитокинов, так и активацию нейропротективных механизмов.

Keywords: Alzheimer’s disease; cytokines; interleukins; neuroinflammation.

PubMed Disclaimer

Publication types