Abnormal bone remodelling in inflammatory arthritis
- PMID: 9711159
- PMCID: PMC3950080
Abnormal bone remodelling in inflammatory arthritis
Abstract
Osteopenia is responsible for substantial comorbidity in patients suffering from rheumatoid arthritis and is an important factor in the surgical management of joint disease. In animal models of bone loss stimulated by inflammatory arthritis, increased bone remodelling and altered microstructure of bone have been documented. The subchondral bone plate near the joint surface is narrow and perforated by vascular inflammatory invasion, and in the shaft the thin cortices are weakened by giant resorption defects. Biomechanical tests and a mathematical model of bone strength suggest that cortical defects, much larger than those found in normal osteonal remodelling, are principally responsible for the experimentally observed loss of strength. Similarly, these defects may explain the increased femoral fracture risk in rheumatoid arthritis. The osteoclast, the cell resorbing bone, is demonstrated in increased number and activity in rheumatoid arthritis and in animal models. Bisphosphonates, drugs that inhibit osteoclast function, have been shown experimentally to reduce both focal and generalized osteopenia and to prevent loss of bone strength. Bisphosphonates also protect articular cartilage from damage characteristic of inflammatory arthritis. The mechanism of chondroprotection may be prevention of subchondral bone resorption by the osteoclast and also an altered distribution of bone marrow cells. Thus, bisphosphonates, currently in clinical use for other bone metabolic diseases, appear to have potential as prophylaxis and treatment for osteopenia and joint damage in inflammatory arthritis.
L’ostéopénie cause une importante comorbidité chez les patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde et constitue un facteur important dans le traitement chirurgical des affections articulaires. Dans des modèles animaux de perte osseuse stimulée par l’arthrite inflammatoire, on a documenté un accroissement du remodelage osseux et une altération de la microstructure osseuse. La plaque osseuse sous-chondrale à proximité de la surface de l’articulation est étroite et perforée par une invasion inflammatoire vasculaire et dans la diaphyse de l’os, des anomalies géantes de résorption affaiblissent les cortex minces. Des tests biomécaniques et un modèle mathématique de la résistance de l’os indiquent que des anomalies corticales beaucoup plus importantes que celles que l’on trouve en remodelage normal de l’ostéone sont la principale cause de la perte de résistance observée expérimentalement. De même, ces anomalies peuvent expliquer le risque accru de fracture du fémur dans les cas de polyarthrite rhumatoïde.
La polyarthrite rhumatoïde et les modèles animaux démontrent le nombre et l’activité accrus des ostéoclastes, cellules qui provoquent la résorption osseuse. Des expériences ont démontré que les bisphosphonates, médicaments qui inhibent la fonction ostéoclastique, réduisent à la fois l’ostéopénie focalisée et l’ostéopénie généralisée et préviennent la perte de résistance osseuse. Les bisphosphonates protègent aussi le cartilage articulaire contre les dommages caractéristiques causés par l’arthrite inflammatoire. La chondroprotection peut être fondée sur un mécanisme de prévention de la résorption de l’os sous-chondral par l’ostéoclaste et de modification de la répartition des cellules de moelle osseuse. Les bisphosphonates, qu’on utilise actuellement comme traitement clinique contre d’autres infections métaboliques des os, semblent donc offrir des possibilités comme moyen de prophylaxie et de traitement de l’ostéopénie et des dommages articulaires dans les cas d’arthrite inflammatoire.
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